Crisis Hiperglucémicas: Estado Hiperosmolar Hiperglucémico. Revisión Bibliográfica

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 1–Enero 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº1: 121

Autor principal (primer firmante): Karina del Cisne Armijos Soto

Fecha recepción: 30 de diciembre, 2022

Fecha aceptación: 10 de enero, 2023

Ref.: Ocronos. 2023;6(1) 121

Autores

1. Karina del Cisne Armijos Soto ^a
2. Marlon Eduardo Jiménez Abad ^b
3. Vanessa del Cisne González Pérez ^c
4. Arianna Elizabeth Freire Muicela ^d
5. María Isabel García Rivera ^d
6. Janeth Elizabeth Sanchez Granda ^e

1. Médico General, Clínica Particular San Pablo, Loja, Ecuador
2. Médico General, Centro Médico San Jorge, Loja Ecuador.
3. Médico General, Clínica Privada, Quito Ecuador
4. Médico General, Puesto de Salud Cisam, Zamora Chinchipe, Ecuador
5. Médico General, Centro de Especialidades Médicas Reina del Cisne, Loja, Ecuador.

Categoría profesional:

Medicina Interna. Endocrinología, Terapia Intensiva

Resumen

El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza típicamente por hiperglucemia y deshidratación causada por la diuresis osmótica, que conduce a hiperviscosidad y a un estado de hipercoagulabilidad sin cetosis. El estado hiperglucémico hiperosmolar ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada con diabetes mellitus tipo 2, sin embargo, también puede ocurrir en pacientes con diabetes mellitus tipo 1. La infección representa la causa precipitante más común del estado hiperosmolar hiperglucémico en el 40 a 60% de los pacientes.

La principal característica de la patogénesis del estado hiperosmolar hiperglucémico, es una elevación extrema del nivel de glucosa sérica e hiperosmolaridad sin cetosis significativa. Esta alteración metabólica es el resultado de factores sinérgicos, incluida la falta de insulina y el aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).

Los objetivos del tratamiento del estado hiperosmolar hiperglucémico incluyen la corrección de los déficits de volumen mientras se reduce y normaliza la hiperosmolaridad plasmática, lo que corregirá la hiperglucemia, descubrirá y manejará la causa subyacente, resolverá la cetonemia, corregirá la acidosis, restablecerá la euglucemia, mejorará el estado mental, optimizará la perfusión renal, reponiendo electrolitos y minerales evitando complicaciones.

Palabras clave: Crisis hiperglucémicas, estado hiperosmolar hiperglucémico, fluidoterapia, trastornos electrolíticos, insulina.

Introducción

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), es un síndrome emergente, caracterizado por la presencia de hiperglucemia severa, hiperosmolalidad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis, que comúnmente se presenta en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y ocurre en el 2% de los adolescentes en el momento de la presentación ^16,17.

No obstante, el estado hiperosmolar hiperglucémico también puede ocurrir en la diabetes tipo 1 (DM1)¹⁵, que puede ser producto del consumo de bebidas con alto contenido de azúcar, secundarias a la polidipsia, ocasionando niveles altos de glucosa en sangre y osmolalidad sérica elevada, lo que provocaría un EHH, a pesar de la fisiopatología de la diabetes tipo 1. Algunos estudios pequeños informan que los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) pueden tener características de estado hiperosmolar hiperglucémico hasta en un 30%¹⁶.

La mayoría de los casos de estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) se informan en la población anciana, pero recientemente, la incidencia entre niños y adultos jóvenes ha aumentado ¹⁵. Aunque la tasa de ingreso hospitalario por EHH es más baja que la cetoacidosis diabética y representa menos del 1% de todas las admisiones relacionadas con la diabetes, sin embargo, la tasa de mortalidad del EHH es más alta que la CAD superándola en un 40%, ya que la tasa de mortalidad de la cetoacidosis diabética, es inferior al 5%^15,17.

Estudios previos concluyeron que la mortalidad por estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es mayor en mujeres y pacientes mayores (> 60 años) y al inicio de la diabetes. Hipotéticamente, los pacientes con EHH y cetoacidosis diabética combinados tienen resultados más críticos que los pacientes con cetoacidosis diabética o EHH aisladas ¹⁶. Se debe evaluar el diagnóstico concomitante y/o diferencial en un paciente con EHH, como diabetes insípida, cetoacidosis diabética, infarto de miocardio y embolia pulmonar ¹⁹

Los pacientes con cetoacidosis diabética o diabetes insípida pueden presentar síntomas similares de estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), como polidipsia y poliuria ²⁰. El infarto de miocardio y la embolia pulmonar son factores de riesgo en el EHH, por lo que se debe realizar estudios complementarios, para evaluar el diagnóstico preciso. Otros diagnósticos diferenciales asociados con EHH incluyen infección, embarazo e ingestión de drogas como la cocaína ^19.

Para realizar el diagnóstico del EHH, es importante recordar que se trata de un síndrome que se desarrolla en el transcurso de varios días, la deshidratación y los trastornos metabólicos que se presentan son más extremos que los que se presentan en la cetoacidosis diabética, los paraclínicos a solicitarse revelarán hiperglicemia (glucemia >600 mg/dl o ≥30 mmol/L), osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg y ausencia de acidosis significativa (pH > 7.3, HCO₃ >15 mEq/L), puede o no existir cetonemia (cetonas ≤3,0 mmol/L), y el paciente debe presentar deshidratación severa y/o estupor o coma ^25,26,27.

Los objetivos de tratamiento son:

1. optimización de volumen circulatorio,
2. corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, hiperosmolaridad, deshidratación e hiperglucemia,
3. identificación y tratamiento de las condiciones desencadenantes ^26,31. Las complicaciones a prevenir son: hipoglucemia, edema cerebral y alteraciones hidroelectrolíticas ²⁵.

La prevención de eventos fututos, se lleva a cabo mediante varias acciones, como la educación del paciente fomentando la adherencia al control glucémico, el cumplimiento riguroso del tratamiento esto incluye nunca omitir la insulina, prevenir la deshidratación e hipoglucemia, manejo de su diabetes durante el estrés o la infección, si se trata de un paciente dependiente, sus cuidadores, deben controlar el paciente diariamente, observando cualquier cambio del estado mental e informar al médico si esto sucede ^32-34.

Objetivo

• Conocer las implicaciones clínicas del estado hiperosmolar hiperglucémico, su diagnóstico, tratamiento y prevención de eventos futuros.

Metodología

Los criterios de inclusión fueron: artículos científicos, guías de práctica clínica, estudios clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas, revisiones narrativas, con o sin metaanálisis, todos estos que se hayan realizado en población adulta (mayor de 18 años de edad) con diagnóstico de estado hiperosmolar hiperglucémico, entre los años 2000 al 2022, en idiomas español e inglés. Los criterios de exclusión fueron: artículos con ensayos clínicos incompletos, en fase de reclutamiento o suspendidos, artículos con solo resumen o que incluyeran población pediátrica.

Para la obtención de información y selección de artículos para realizar esta revisión bibliográfica se eligieron las siguientes bases de datos: PubMed, Uptodate, Medline, Cochrane, ScienceDirect, Clinicalkey y Google Scholar. Se realizó una búsqueda sistemática y de 120 artículos identificados, 30 fueron eliminados por estar duplicados y 20 por irrelevancia, quedando 70 artículos para su elegibilidad, posterior al análisis se excluyeron 23 artículos, quedando una muestra total de 47. Los términos de búsqueda que se emplearon fueron: «emergencias hiperglucémicas», «estado hiperosmolar hiperglucémico», «EHH», «crisis diabética» y «crisis hiperglucémicas».

Resultados

Definición

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es un síndrome amenazante que se manifiesta por hiperglucemia severa, hiperosmolalidad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis ^1,15,16

Fisiopatología

Lo que caracteriza a la patogénesis del HHS es una elevación extrema en el nivel de glucosa sérica e hiperosmolaridad sin cetosis importante. Estas alteraciones metabólicas son el resultado de factores sinérgicos, como la falta de insulina y el aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Debido al aumento de la glucosa sérica y de la osmolalidad extracelular, se forma un gradiente osmolar, que extrae el agua de las células, aumentando la tasa de infiltración glomerular (TFG), lo que conduce a glucosuria y diuresis osmótica.

Eventualmente, cuando la diuresis osmótica continúa, se desarrolla hipovolemia, lo que conduce a una disminución progresiva de la TFG y empeoramiento de la hiperglucemia. A diferencia de la CAD, en el HHS se presenta una mayor concentración de insulina hepática y circulante con un nivel bajo de glucagón. La mayor proporción circulante de insulina/glucagón en pacientes con HHS previene el desarrollo de cetogénesis y cetoacidosis, especialmente aquellos pacientes con HHS que tienen algunas células beta pancreáticas en funcionamiento. El cambio resultante de líquido de intracelular a extracelular de los gradientes osmóticos, puede causar hiponatremia en la etapa temprana de HHS.

Sin embargo, la deshidratación profunda resultante, conduce a la normalización de la concentración sérica de sodio o incluso a la hipernatremia. La diuresis osmótica puede conducir a la pérdida de potasio, sodio, magnesio y fosfato a través de la orina. Como consecuencia, a la pérdida de agua libre sobre electrolitos, se desarrolla hipovolemia, deshidratación intracelular y extracelular e hiperosmolaridad.

La hipovolemia persistente conduce a la liberación de hormonas contrarreguladoras, lo que exacerba la hiperglucemia y contribuye a la resistencia a la insulina. Se estima que el déficit corporal total de agua es de 7 a 12 L en el EHH, lo que representa una pérdida del 10% del peso corporal total. Aunque la cetosis leve puede estar presente en EHH, se considera que está ausente en este estado. Los pacientes ancianos con EHH suelen tener suficiente insulina para protegerlos de la lipólisis y de la cetoacidosis, pero no tienen suficiente insulina para protegerlos de la hiperglucemia ^2,3. [Figura 1]

Figura 1. Pathophysiology of hyperosmolar hyperglycemic state

Ver: Anexos – Crisis Hiperglucémicas. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico. Revisión Bibliográfica, al final del artículo

Fuente: Bereda G. Hyperosmolar Hyperglycemic State: Background, Precipitating Factors, Pathophysiology and Management. International Journal of Diabetes & Its Complications. In J Dia It Compl (2022) 1:101. Doi.org/10.47378/IJDIC/2022.1.101

Factores precipitantes

El HHS ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada con diabetes tipo 2. La infección representa la causa precipitante más frecuente del HHS en prácticamente todas las series y ocurre en el 40-60% de los pacientes, siendo la neumonía la infección precipitante más frecuente (40-60%), e infecciones del tracto urinario (5-16%)²², transgresión farmacológica y/o dietética, enfermedades cardiovasculares, abuso de alcohol ²³, fármacos (bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores β-adrenérgicos, diuréticos, cimetidina, agentes inmunosupresores, esteroides, fenitoína, propanolol y más recientemente, antipsicóticos atípicos) ^4,5,24. La ingesta inadecuada de líquidos (debido a mecanismos alterados de la sed o pacientes encamados) aumenta el riesgo de presentar estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). ²²

Cuadro clínico

El estado hiperglucémico hiperosmolar suele tener un inicio más lento que la CAD, y los síntomas se desarrollan durante varios días o semanas. ²⁵ El paciente presenta debilidad, letargo, calambres en las piernas, náuseas y vómitos. Eventualmente, si no se tratan, estos pacientes desarrollan confusión, convulsiones y coma. Los hallazgos físicos incluyen deshidratación profunda que se evidencia por una disminución de la turgencia de la piel (difícil de evaluar en pacientes mayores), mucosa bucal y lengua secas, globos oculares hundidos, extremidades frías, pulso rápido e hipotensión. Puede haber fiebre, lo que indica una infección subyacente, sin embargo, se debe tener precaución en los adultos mayores que pueden estar afebriles y estar cursando un proceso infeccioso. Los cambios en el estado mental pueden variar desde el estado de alerta hasta la desorientación, desde el letargo hasta el coma. El grado de deterioro neurológico es directamente proporcional a la osmolaridad sérica efectiva. El coma suele sobrevenir una vez cuando la osmolaridad sérica es superior a 350 mOsm/L, el 25% de los pacientes pueden tener convulsiones generalizadas o focales o también pueden ocurrir espasmos mioclónicos, hemiparesia que es reversible con fluidoterapia ²¹.

Diagnóstico

Los criterios de diagnóstico actuales de estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) recomendados por la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) y las pautas internacionales incluyen un nivel de glucosa en plasma superior a 600 mg/dl, osmolaridad efectiva plasmática superior a 320 mOsm/l y ausencia de cetoacidosis significativa ^4,9.

Otras pruebas de laboratorio deben incluir cetonas en suero y orina, electrolitos en suero, gases arteriales, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. A diferencia de la cetoacidosis diabética, en pacientes con EHH ausencia de acidosis significativa (pH > 7.3, HCO₃ >15 mEq/L), puede o no existir cetonemia (cetonas ≤3,0 mmol/L) ^25,26,27. La acidosis, cuando está presente, se debe a la retención de ácidos inorgánicos, es decir, una pequeña cantidad de cuerpos cetónicos y lactato formados debido a la hipoperfusión tisular debido a la deshidratación ²¹.

El estado hiperglucémico hiperosmolar produce depleción de volumen y azotemia prerrenal y, por tanto, hemoconcentración. Un sodio sérico elevado en presencia de hiperglucemia indica deshidratación grave. Aunque hay una pérdida significativa de potasio, este puede ser normal o elevado debido al cambio extracelular a causa de la hiperosmolaridad y la deficiencia de insulina ²¹.

Se deben llevar a cabo investigaciones para encontrar la infección o condición subyacente que precipitó el evento. Se debe solicitar hemograma completo, análisis de orina y hemocultivos y urocultivos. Se debe realizar un electrocardiograma, una radiografía de tórax y una tomografía computarizada, siempre que esté indicado ²¹. [Tabla 1]

Tabla 1: Criterios para el diagnóstico del estado hiperglucémico hiperosmolar

Ver: Anexos – Crisis Hiperglucémicas. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico. Revisión Bibliográfica, al final del artículo

Fuente: Bereda G. Hyperosmolar Hyperglycemic State: Background, Precipitating Factors, Pathophysiology and Management. International Journal of Diabetes & Its Complications. In J Dia It Compl (2022) 1:101. Doi.org/10.47378/IJDIC/2022.1.101

Tratamiento

El monitoreo clínico y bioquímico de un paciente con crisis hiperglucémicas (CH) tiene como objetivo garantizar una adecuada diuresis (1-2 ml/kg/h, mínimo 0.5 ml/kg/h), corrección electrolítica, evitar la sobrecarga hídrica, y prevenir complicaciones ³. Respecto a los parámetros a monitorizar, se debe solicitar glucosa capilar cada hora (para prevenir la hipoglucemia) ²⁸, mientras que los electrolitos séricos y gasometrías deben repetirse cada 2 a 4 horas ^22,26,29.

Los objetivos del tratamiento del HHS incluyen la corrección del déficit de volumen mientras se reduce y normaliza la hiperosmolaridad plasmática, lo que corregirá la hiperglucemia, resolverá la cetonemia, corregirá la acidosis, restablecerá la euglucemia, mejorará el estado mental, optimizará la perfusión renal y repondrá electrolitos evitando complicaciones. El tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar implica un enfoque de cinco frentes:

1. rehidratación intravenosa vigorosa,
2. reposición de electrolitos,
3. administración de insulina intravenosa,
4. diagnóstico y manejo de problemas desencadenantes y coexistentes y
5. prevención. ³ Las complicaciones a prevenir son: hipoglucemia, edema cerebral y alteraciones hidroelectrolíticas ²⁵.

El manejo inicial incluye el acrónimo anglosajón “ABCDE” es decir Airway, Breathing, Circulation, Disability, and Exposure (mantener una vía aérea permeable, protección de la vía aérea, circulación, evaluación del estado neurológico y exposición) además se debe obtener un acceso intravenoso (IV), conectar al paciente a un monitor cardiaco y de pulsioximetria continua ^25,28.

La escala “Predicting the Hyperglycemic crisis Death” (PHD, predicción de mortalidad por crisis hiperglucémica) es una regla sencilla y rápida para predecir la mortalidad de pacientes con CH a los 30 días, y es una herramienta útil para decidir en donde admitir y tratar al paciente en función de la urgencia de su estado clínico, cuenta con un alto valor predictivo positivo (área bajo la curva, área under the curve (AUC)=0,946, IC del 95%: 0,917-0,975), sensibilidad 100% y especificidad 82%. [Tabla 2]

Tabla 2. Escala PDH (Modelo 1: AHA-SCI)

Ver: Anexos – Crisis Hiperglucémicas. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico. Revisión Bibliográfica, al final del artículo

Fuente: Huang CC, Kuo SC, Chien TW, Lin HJ, Guo HR, Chen WL, Chen JH, Chang SH, Su SB. Predicting the hyperglycemic crisis death (PHD) score: a new decision rule for emergency and critical care. American Journal of Emergency Medicine. 2013;31(5):830-4.

Se recomienda el cálculo de osmolalidad efectiva ([2 x Na (mEq/l)] + [glucosa(mg/dl) / 18]; valor normal: 275-295mOsml/kg) cada hora durante las primeras 6 horas, luego cada 2 horas durante las siguientes 6 horas para controlar la respuesta al tratamiento y evitar cambios osmóticos repentinos ²⁵. El tiempo medio de resolución es de aproximadamente 9 a 11 horas para EHH ²⁶.

Metas en el manejo del EHH

1. Osmolalidad: reducción entre 3.0 a 8.0 mOsm/kg por hora (para minimizar riesgo de complicaciones neurológicas)
2. Glucosa: disminución de 50 a 70 mg/dL (3.0 mmol/L) por hora (incrementara el Na en 2,4 mmol/l) ^25,30.

Reposición de líquidos

El objetivo de la terapia de líquidos inicial es la expansión del volumen intravascular y extravascular, así como la restauración de la perfusión renal, corrigiendo la hiperosmolaridad plasmática ³⁵ y reducir las concentraciones de hormonas contrarreguladoras de lainsulina ^28,36. El primer paso y el más importante en el tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar es la reposición agresiva de líquidos, que debe comenzar con una estimación del déficit de líquidos (generalmente de 100 a 220 ml por kg, o un promedio total de 8 – 10 L). Es importante recordar que en EHH la reposición de líquidos IV debe tener como objetivo lograr un balance positivo de 3-6 litros (L) durante las primeras 12 horas y la reposición restante de la pérdida estimada de líquidos durante las siguientes 12 horas, aunque se debe tomar en cuenta que la normalización completa de los parámetros bioquímicos puede tardar hasta 72 horas ²⁵.

El uso de fluidos isotónicos puede causar una sobrecarga hídrica y el uso los fluidos hipotónicos pueden corregir los déficits demasiado rápido con un potencial de mielinólisis difusa y muerte. Por lo tanto, se debe administrar 1 litro de NaCl 0.9% IV durante 1 hora (considerando un reemplazo más rápido si la presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg)³⁷. Si el paciente está en shock cardiogénico, se requiere monitorización hemodinámica. Una vez que solo hay hipotensión leve, se debe calcular el nivel de sodio sérico corregido. Si el nivel de sodio sérico corregido es alto (superior a 145 mEq por litro) o normal (135 mEq por litro a 145 mEq por litro), se puede administrar cloruro de sodio al 0,45% a una tasa de 4 a 11 ml por kg por hora dependiendo del estado de deshidratación. Si el nivel de sodio sérico corregido es bajo (menos de 135 mEq por L), se infunde cloruro de sodio al 0,9% a la misma velocidad.

Cuando el nivel de glucosa sérica es inferior a 300 mg por dL (16,7 mmol por L), el líquido se puede cambiar a una solución de dextrosa al 5% o 10% con cloruro de sodio al 0,45%, a una velocidad de 150 a 250 ml/h para evitar edema cerebral. La mitad del déficit calculado debe administrarse en las primeras 18 a 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas.

En adultos, el riesgo de edema cerebral es bajo y las consecuencias del tratamiento insuficiente incluyen oclusión vascular y aumento de la tasa de mortalidad. Se debe emplear buen juicio clínico, especialmente cuando el paciente tiene condiciones comórbidas como infarto agudo de miocardio, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia renal. En tales casos, está indicada una estrecha monitorización hemodinámica. En las primeras etapas del tratamiento, el nivel de glucosa en plasma disminuirá, incluso antes de que se inicie la insulina, y esto puede servir como índice de la idoneidad de la reposición de líquidos. Si el nivel de glucosa en plasma no se reduce de 75 a 100 mg por dL (12 a 5,6 mmol por 1) por hora, esto generalmente implica un volumen de líquido inadecuado o insuficiencia renal ^6,7.

Monitoreo y manejo de las alteraciones electrolíticas. Reemplazo de potasio y fosfato

El déficit típico de potasio oscila entre 3 y 15 mmol/kg (casi lo mismo que en la cetoacidosis diabética). El régimen de reemplazo recomendado también sigue las pautas de la cetoacidosis diabética: para un nivel de potasio superior a 3,3 mmol/L pero inferior a 5,0 mmol/L y una vez de que se haya establecido la diuresis, se debe administrar de 10 a 40 mmol de cloruro de potasio por litro de solución salina al 0,9%; si nivel de potasio inferior a 3,3 mmol/L, se debe administrar 40 mmol/L de cloruro de potasio hasta que el nivel de potasio llegue a 3,3 mmol/L.

Debido a que la terapia con insulina promueve un cambio intracelular en el potasio, se recomienda no iniciar la insulina si el potasio sérico está por debajo de 3mmol/L (3mEq/L) para evitar arritmias, paro cardiaco, debilidad de músculos respiratorios ^26,34 o el empeoramiento de la hipopotasemia. ^8,9. La Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) recomienda agregar 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio en cada litro de líquido de infusión cuando el potasio sérico está por debajo de 5,2 mmol/L (5,2 mEq/L). Por el contrario, la guía del Reino Unido recomienda 40 mmol/L (40 mEq/L) en cada litro de solución salina normal cuando el potasio sérico está por debajo de 5,5 mmol/L (5,5 mEq/L) y el paciente está orinando.

Las complicaciones de la hipofosfatemia incluyen: debilidad muscular (esquelética y respiratoria), bajo rendimiento cardíaco, anemia hemolítica, además de limitar el suministro de oxígeno tisular al reducir las concentraciones de 2,3-difosfoglicerato ³⁴. Los grados leves de hipofosfatemia suelen autocorregirse una vez que el paciente ha reanudado la alimentación, sin embargo, los niveles de fosfato pueden caer por debajo de <1 mg/dl, especialmente si hay evidencia de insuficiencia cardíaca o respiratoria ^28,29.

La reposición de fosfato en el EHH se puede administrar en una proporción de 2/3 de cloruro de potasio (KCL) y 1/3 de fosfato de potasio (K₂PO₄). La tasa máxima de reemplazo de fosfato segura para tratar la hipofosfatemia grave es de 4.5 mmol/h (1.5 ml/h de K₂PO₄)³⁴.

La Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) recomienda indicar 20-30 mmol de fosfato en pacientes con anemia, disfunción cardíaca, depresión respiratoria o concentración de fosfato <0,32 mmol/L (<1 mg/dL)^22,26,34. La terapia intensiva con fosfato IV puede causar hipocalcemia ^22,28,29, por lo que la concentración de fosfato sérico debe ser monitoreado al menos cada 3-4 horas ^10,11.

Terapia con insulina

Se recomienda iniciar el tratamiento con insulina IV en dosis bajas en todos los pacientes que tengan un potasio sérico ≥3,3 mEq/l, para evitar complicaciones como arritmias cardíacas, paro cardíaco y debilidad de los músculos respiratorios. La única indicación para retrasar el inicio de la terapia con insulina es si el potasio sérico está por debajo de 3,3 mEq/L, ya que la insulina empeorará la hipopotasemia al llevar el potasio a las células ³⁸.

Además, el inicio temprano de la insulina en el contexto de una reposición inadecuada de líquidos puede agravar la hipoperfusión con un incremento del riesgo de compromiso circulatorio y trombosis ya que el líquido intravenoso solo reducirá la hiperglucemia.

El tratamiento puede iniciarse con un bolo IV de insulina regular (0,1 unidades/kg de peso corporal) seguido dentro de los cinco minutos de una infusión continua de insulina regular de 0,1 unidades/kg por hora (equivalente a 7 unidades/hora en un paciente de 70 kg) hasta que el nivel de glucosa en sangre caiga a 250 a 300 mg por dL (13,9 a 16,7 mmol por L)^38,39.

Como alternativa, se puede omitir la dosis en bolo, si se inicia una dosis más alta de insulina regular IV continua (0,14 unidades/kg por hora, equivalente a 10 unidades/hora en un paciente de 70 kg)³⁹ Si el nivel de glucosa no desciende un 10% en la primera hora, se debe administrar un bolo de 0,14 unidades de insulina por kg, seguido de una infusión continua de 0,1 unidades por kg por hora ^39,40. Sin embargo, si la glucosa sérica no cae por lo menos 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) del valor inicial en la primera hora, se debe verificar el acceso IV para asegurarse de que se está administrando la insulina y que no se han insertado filtros de línea IV que puedan unirse a la insulina en la línea ^10,12.

Una vez que se eliminan estas posibilidades, la velocidad de infusión de insulina debe duplicarse cada hora hasta que se logre una disminución constante de la glucosa sérica de esta magnitud ^38. Una vez que el nivel de glucosa en suero cae por debajo de 300 mg por dL, se debe agregar dextrosa al 5% al ​​líquido intravenoso y la dosis de insulina se reduce a 0,02 a 0,05 unidades por kg por hora, manteniendo la glucosa en suero entre 200 y 300 mg por dL hasta que la obnubilación mental y la hiperosmolaridad se resuelven. Cuando el paciente pueda comer, se debe iniciar insulina subcutánea o reiniciar el régimen de tratamiento anterior ⁶.

Por otro lado, la guía del Reino Unido recomienda retrasar la terapia con insulina intravenosa a menos que el paciente tenga concentraciones de 3-β-hidroxibutirato por encima de 1,0 mmol/L (10,4 mg/dL) o por encima de 1,5 mmol/L (15,6 mg/dL)³. Inicialmente, durante el manejo del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), es posible que la glucosa en sangre no disminuya, ya que puede coexistir una insuficiencia renal o una reanimación inadecuada con líquidos en lugar de resistencia a la insulina.

Por lo tanto, el reemplazo adecuado de líquidos y el control de los niveles de urea y creatinina son cruciales al evaluar la eficacia de la terapia con insulina ^2. Debido al riesgo de edema cerebral con reducciones rápidas de la osmolalidad, se recomienda que la osmolalidad plasmática se reduzca a no más de 3 mOsm/kg/h (es decir, una reducción de la glucosa de 2 a 3 mmol/L). Si la osmolalidad cae demasiado rápido, se puede agregar glucosa a la solución salina ^8.9.14.

Profilaxis para tromboembolismo venoso

Tener diabetes se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad tromboembólica venosa (ETV), principalmente en episodios de estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) por lo que, en ausencia de alguna contraindicación, se debe prescribir profilaxis con heparina de bajo peso molecular durante la hospitalización ²⁵.

Identificar y tratar la causa

No se recomiendan antibióticos de rutina para todos los pacientes con sospecha de infección. Sin embargo, están justificados mientras se esperan los resultados del cultivo en pacientes mayores o en aquellos con hipotensión. Un nivel elevado de proteína C reactiva es un indicador temprano de sepsis en pacientes con HHS ⁴¹.

Se deben revisar los medicamentos para identificar cualquiera que pueda precipitar o agravar el EHH; estos medicamentos deben suspenderse o reducirse. La investigación por otras causas puede estar indicada después de revisar los factores precipitantes ^7.

Prevención

Las emergencias hiperglucémicas generalmente se pueden prevenir. La infección y el incumplimiento del tratamiento son las dos causas más comunes del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). La educación al paciente debe fomentar la adherencia al control de la glucosa en sangre y el cumplimiento de los medicamentos prescritos. Es especialmente importante que el paciente tenga acceso a un suministro adecuado de agua.

Se debe educar a los pacientes sobre cómo manejar su diabetes durante el estrés o la infección; este manejo de los días de enfermedad incluye nunca omitir la insulina, prevenir la deshidratación y la hipoglucemia, controlar la glucosa en sangre con frecuencia, realizar pruebas de cetosis, administrar dosis suplementarias de insulina de acción rápida si es necesario y tener contacto frecuente con el equipo de atención médica para evaluar su condición aguda.

Si el paciente es dependiente, el cuidador deberá controlar al paciente diariamente para observar cualquier cambio en el estado mental y notificar al médico si esto ocurre. Además, se deberá educar al cuidador en base a los signos y síntomas del estado hiperglucémico hiperosmolar y la importancia de la ingesta adecuada de líquidos y el control. La educación del paciente y del cuidador, además del acceso a la atención las 24 horas son los pilares de la terapia preventiva ^6,42,43.

Conclusiones

• Las crisis hiperglucémicas deben ser identificadas tempranamente y ser tratadas de forma adecuada para evitar complicaciones graves.
• El estado hiperglucémico hiperosmolar es una grave complicación de la diabetes mal controlada que conlleva una alta tasa de mortalidad que alcanza el 40%.
• Las características clásicas incluyen hiperglucemia severa, hiperosmolalidad, alteraciones electrolíticas y deshidratación en ausencia de cetoacidosis.
• El estado hiperosmolar hiperglucémico está más comúnmente presente en pacientes de edad avanzada con diabetes mellitus tipo 2, sin embargo, puede estar presente entre los niños y adultos jóvenes.
• El diagnóstico se realiza mediante la clínica y los resultados de los paraclínicos, evidenciándose hiperglicemia (glucosa >600 mg/dl o ≥30 mmol/L), osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg y ausencia de acidosis significativa (pH > 7.3, HCO₃ >15 mEq/L), puede o no existir cetonemia (cetonas ≤3,0 mmol/L).
• El pilar del tratamiento engloba la reposición vigorosa de líquidos, la corrección de los trastornos electrolíticos, la terapia con insulina y manejar el factor desencadenante subyacente.

Anexos – Crisis Hiperglucémicas. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico. Revisión Bibliográfica.pdf

Referencias

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