La esclerosis múltiple desde la fisioterapia. Artículo monográfico

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VII. Nº 1–Enero 2024. Pág. Inicial: Vol. VII; nº 1: 458

Autor principal (primer firmante): Alba Román Cuartero

Fecha recepción: 26/12/2023

Fecha aceptación: 23/01/2024

Ref.: Ocronos. 2024;7(1): 458

Autora:

Alba Román Cuartero. Graduada en Fisioterapia. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud.

Resumen

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad degenerativa crónica de origen autoinmune, que afecta al sistema nervioso central (SNC). El sistema inmune ataca a la mielina, sustancia que envuelve las fibras nerviosas, de forma que se deteriora y determina cicatrices, conocidas como esclerosis, entonces aparece la inflamación.

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Por ello, los impulsos nerviosos que circulan por las neuronas se ven entorpecidos o interrumpidos, con los consiguientes efectos en el organismo.

Aunque se desconoce su causa, algunos estudios se refieren a un doble origen, con componente genético y factores ambientales. La edad de presentación suele ser entre los 20 y 40 años y es más frecuente en mujeres.

Sus síntomas son variables dependiendo de la localización, extensión, gravedad y número de lesiones, siendo más habituales los motores, sensoriales y la fatiga.

Es necesario un diagnóstico diferencial con otros procesos que afectan al sistema nervioso central, así como un examen clínico, una exploración neurológica y pruebas complementarias que nos llevarán a la confirmación de su diagnóstico.

Una parte muy importante del tratamiento neurorrehabilitador de la esclerosis múltiple es llevada a cabo por los fisioterapeutas, que tratan de disminuir la discapacidad del paciente a través de múltiples técnicas, optimizando las posibilidades funcionales de éste y mejorando la adaptación entre el paciente y su entorno de vida.

Actualmente, se ha producido un cambio en el pronóstico con la aparición de nuevos tratamientos farmacológicos que mejoran el curso clínico de la enfermedad, pero hay que prestar atención a los posibles efectos secundarios.

Palabras clave

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Esclerosis Múltiple, Sistema Nervioso Central, enfermedad crónica, mielina, fisioterapia.

Introducción

Hace más de ciento setenta años se describió un trastorno neurológico crónico asociado a zonas de cicatrización dispersas en el sistema nervioso central (SNC), el cerebro y la médula espinal, que a día de hoy se conoce como esclerosis múltiple 1.

La esclerosis múltiple, o esclerosis en placas, es una enfermedad desmielinizante del SNC que se caracteriza por la aparición de lesiones de carácter inflamatorio y la pérdida de mielina en diferentes áreas de la sustancia blanca del cerebro y la médula. De forma secundaria, en el nivel de la lesión, se produce un fenómeno de cicatrización configurándose una placa o cicatriz que caracteriza y da nombre a la enfermedad 2.

Las placas van a sustituir a la mielina en la zona de lesión de la fibra nerviosa, interrumpiendo la transmisión de los mensajes que viajan del cerebro a las diferentes partes del cuerpo a través de la médula. El nombre de “esclerosis” hace referencia a que el tejido que sustituye el área dañada, refleja una cicatriz; y “múltiple” se debe a esa diversidad de distribución que presenta la enfermedad en el sistema nervioso central.

Aunque hay posibilidad de una reparación del tejido nervioso, la constante desmielinización, la reparación incompleta y la acumulación de cicatrices, conduce a la apariencia de progresión clínica en la mayoría de los pacientes afectados 3.

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica desmielinizante más frecuente y afecta principalmente a adultos jóvenes con mayor predilección por el sexo femenino en una proporción 2:1.

Su edad de presentación más frecuente es de 20 a 40 años, siendo raro el inicio antes de los 10 y después de los 50; en promedio afecta entre los 23.5 y 30 años de edad, siendo en las mujeres el inicio 5 años antes que en los hombres 4.

En España la tasa de prevalencia está en unos 60 casos por 100.000 habitantes, siendo una zona de alta prevalencia. El riesgo por fallecimiento en nuestro país es medio, con 0,35 fallecimientos al año por 100.000 habitantes 5.

Etiología

La causa de la esclerosis múltiple es desconocida. No obstante, su predominio en mujeres, en la raza blanca y la presencia de formas familiares en un 6-12% de los casos hacen sospechar la implicación de un factor genético.

Aun así, estudios epidemiológicos han podido determinar que es imprescindible la participación de un factor medioambiental y en los últimos años se están estudiando factores infecciosos, sobre todo virales, que también podrían estar implicados 2.

La esclerosis múltiple no se hereda directamente de padres a hijos, pero la probabilidad de padecerla aumenta cuando un progenitor o un hermano padece la enfermedad. Aun así, a pesar de que exista esa predisposición genética, no se considera enfermedad hereditaria porque depende de otros factores como los ambientales.

Entre los factores ambientales que pueden influir tenemos factores infecciosos (ciertos virus), la vitamina D, la microbiota intestinal (estudios demuestran la conexión sistema digestivo y cerebro, y anotan una relación entre la composición de ésta y algunas enfermedades inflamatorias del SNC), el estilo de vida (actividad física, alimentación, etc.) 6.

Evolución

La evolución clínica de la esclerosis múltiple presenta mucha variabilidad entre los pacientes. Hay algunos que sufren síntomas progresivos, mientras que otros padecen una enfermedad más o menos estable que cursa con discapacidades mínimas a lo largo de su vida, sin que se sepa el motivo. Incluso puede comportarse de forma diferente en personas de la misma familia 7.

Lo más característico de la enfermedad son los periodos de exacerbación o brotes, en los que aparecen nuevos síntomas o se agravan los existentes.

Las formas de evolución de la esclerosis múltiple son las siguientes:

  • Remitente-recurrente: la más frecuente, se producen exacerbaciones o brotes con recuperación total o parcial de las secuelas. Los periodos entre recaídas tienen ausencia de progresión de la enfermedad, y posteriormente vuelve a recaer.
  • Primaria progresiva: hay una progresión continua del déficit neurológico desde su inicio, sin brotes, con ocasionales estabilizaciones y mejoría temporal menor.
  • Secundaria progresiva: inicialmente se manifiesta como remitente-recurrente seguida de progresión lenta, con o sin recaídas.
  • Progresiva-recurrente: con progresión del déficit neurológico desde su inicio con claras recaídas y ausencia de periodos de estabilidad. Es infrecuente y suele darse en personas que desarrollan la enfermedad después de los 40 años de edad 2.

Clínica

Los síntomas y signos en la esclerosis múltiple son muy heterogéneos y dependen de las áreas afectadas del sistema nervioso central, en función de la localización y número de las lesiones desmielinizantes 5,8:

  • Visuales: la lesión del nervio óptico, que se conoce como neuritis óptica, es uno de los primeros síntomas que produce pérdidas visuales. Los pacientes presentan un escotoma, dolor al movilizar el ojo o a la presión.

Un signo precoz es la desaturación del color, que empeora con el ejercicio y el calor.

  • Motores: también suelen aparecer al comienzo de la enfermedad; sobre todo en extremidades inferiores, desde debilidad muscular o fatiga tras caminar, hasta paresia acompañada de hiperreflexia y espasticidad. Al realizar la exploración se detecta paresia o parálisis muscular, exaltación de reflejos osteotendinosos, ausencia de reflejos cutáneos abdominales y reflejo plantar extensor (Babinski).

Algunos de estos síntomas como la espasticidad, falta de coordinación, ataxia y debilidad muscular provocarán discapacidad notable en el paciente.

  • Sensitivos: con parestesias que sugieren afectación del haz espinotalámico. La sensibilidad propioceptiva se puede ver alterada, refiriendo el paciente dificultad para ciertas tareas y signo de Romberg positivo que puede ocasionar ataxia. También hormigueo, neuralgia del trigémino o parálisis facial.
  • Cerebelosos: habla disártrica, pérdida de equilibrio, torpeza, son síntomas que suelen aparecer en procesos ya graves. La ataxia cerebelosa se caracteriza por una marcha con ampliación de la base de sustentación, inestabilidad y marcha tambaleante.
  • Del tronco cerebral: disartria, diplopía, disfagia orofaríngea (por afectación de pares craneales) o vértigo. Puede aparecer nistagmus y temblor asimétrico intencional, que junto con la disartria cerebelosa originan la tríada de Charcot. También pueden presentar dismetría, ataxia de miembros o del tronco, con inestabilidad en la marcha.
  • Neuropsicológicos: al comienzo de la enfermedad no son frecuentes las alteraciones intelectuales sintomáticas, pero a lo largo de su evolución, casi la mitad de los pacientes, presentan cierto deterioro. Se afecta la memoria reciente, la atención mantenida, fluidez verbal, razonamiento conceptual y percepción espaciovisual.
  • Vesicales, intestinales, sexuales: algunos pacientes presentan estreñimiento, síntomas sexuales y de la sensibilidad del área genital. Los síntomas urinarios se presentan hasta en el 80% de los casos.
  • Otros síntomas: puede aparecer fatiga crónica, discapacitante, que aumenta con el calor. El 20% de los pacientes suelen presentar síndromes dolorosos y el 5% crisis convulsivas. Los síndromes paroxísticos afectan a un porcentaje muy pequeño de los pacientes y se caracterizan por ser intensos, de duración escasa y estereotipados.

Diagnóstico

La enfermedad suele comenzar con síntomas muy inespecíficos, por lo que es común tardar incluso años en llegar a establecer el diagnóstico definitivo. Para ello, se tienen en cuenta la presencia de síntomas y signos de la enfermedad multifocal de sustancia blanca del sistema nervioso central y la evolución de la enfermedad con recidivas y remisiones 3.

Un buen diagnóstico requerirá un examen clínico, teniendo en cuenta la historia clínica del paciente, así como una exploración física general y una inspección neurológica. Suelen utilizarse los criterios diagnósticos de McDonald, en los que se define un brote como “un episodio de alteraciones neurológicas sugestivas de la esclerosis múltiple que dura más de 24 horas” 9.

Pero esto debe ser completado con una serie de pruebas complementarias que determinarán con mayor certeza la enfermedad, como son la resonancia magnética, la punción lumbar (análisis LCR) y los potenciales evocados, que consiste, en la colocación de pequeños electrodos en la cabeza con los que se evalúa la respuesta del SNC (fuerza y velocidad de los impulsos) ante estímulos sensoriales 6.

También es necesario establecer un diagnóstico diferencial con otros procesos que produzcan síntomas en el área de afectación del SNC, aunque es tan amplia la cantidad de enfermedades con las que se puede confundir, que resulta complicado: neurosífilis, tumores en región cervical, malformación de Chiari, leucodistrofias, lupus que afecte al sistema nervioso central …tanto las características del paciente como la presentación clínica harán variar aquellas enfermedades a tener en cuenta 5,9.

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad es impredecible, aunque la mayoría de pacientes acaban padeciendo discapacidad neurológica progresiva y a los quince años de evolución de la enfermedad aproximadamente el 80% precisa ayudas en la deambulación. Algunos presentan remisiones completas entre recidivas y otros van acumulando déficits neurológicos residuales 9.

Suele ser mejor cuando el proceso comienza antes de los treinta años con síntomas sensoriales o visuales y patrón de remisiones y recidivas.

Esta enfermedad conlleva déficits neurológicos gradualmente crecientes y se estima que la media de supervivencia está entre treinta y cuarenta años desde que comienzan los síntomas. Normalmente la causa de muerte suele ir asociada a complicaciones como infecciones 5,9.

Tratamiento fisioterapéutico

Ante la esclerosis múltiple, no se dispone de un tratamiento eficaz que frene por completo su evolución, ni que solucione la lesiones que ya se han establecido en los afectados. Por ello la clave va a ser iniciarlo lo antes posible, y ante la falta de fármacos que induzcan la remielinización, el paciente con esclerosis múltiple debe ser evaluado por un equipo multidisciplinar que analice sus dificultades, disfunciones neurológicas y su repercusión funcional.

Además de la terapia ocupacional, la logopedia, los psicólogos y demás integrantes del equipo, la rehabilitación es una parte muy importante del abordaje completo de la esclerosis múltiple.

Hay evidencias de que la fisioterapia en estos pacientes ayuda a que preserven la mayor autonomía posible y ralentiza algunos de los síntomas. A través de numerosas técnicas es posible mejorar la calidad de vida del paciente, siempre con un tratamiento individualizado y adaptado a cada paciente, y siendo la intervención temprana un punto clave a destacar 6,8.

Lo primero que se debe realizar es una evaluación de los déficits motores y funcionales del paciente, para desarrollar un programa de fisioterapia adecuado definiendo objetivos y prioridades, debido a la variabilidad de síntomas con los que puede cursar el brote y haciendo hincapié en 4,5:

  • Movilidad articular: hacer una valoración articular global, reflejando las limitaciones o déficits de cada rango articular.
  • Fuerza muscular: hacer un balance muscular global, determinando los grupos musculares afectados. Es frecuente la pérdida de fuerza a nivel de los flexores de la cadera, la rodilla y dorsales del tobillo, lo cual influirá en la marcha del paciente. A pesar de que, al comienzo de la enfermedad, no suela producirse afectación de los miembros superiores, con el transcurso de ésta, tanto flexores del hombro como musculatura de la mano y dedos se irán debilitando.
  • Espasticidad: se suele presentar en los músculos extensores de miembros inferiores y los flexores de miembros superiores. Importante normalizar el tono muscular, para conseguir patrones de movimiento lo más normales posibles.
  • Sensibilidad: hay que examinar tanto la superficial como la profunda (mediante sensibilidad vibratoria y artrocinética).
  • Deformidades: es frecuentes el pie equino por la espasticidad en los flexores plantares y/o debilidad de los flexores dorsales, y la mano en garra en los estadios más avanzados. También hay que valorar la existencia de deformidades raquídeas, sobre todo en pacientes en silla de ruedas.
  • Equilibrio y coordinación: la mezcla de los trastornos piramidales, sensitivos, cerebelosos, visuales y vestibulares, harán que se vea rápidamente afectado.
  • Fatiga: aparece en un 80% de los pacientes y la suelen describir como un “agotamiento aplastante”, relacionada con la actividad física enérgica y las temperaturas elevadas.
  • Dolor: puede ser debido a neuritis óptica, neuralgia del trigémino, reflejos dolorosos, cefalea, dolor paroxístico o disestesias. Las posturas inadecuadas en silla de ruedas o un mal patrón de marcha, suelen producir dolores en la zona lumbar y cervical.
  • Marcha: no hay un patrón característico. Es frecuente un aumento de la base de sustentación con oscilaciones hacia los lados trazando un polígono (marcha cerebelosa), el choque anómalo del talón al principio de la fase de apoyo (cuando hay déficit de la sensibilidad profunda) o la marcha helicopodal en equino-varo (por paresia de dorsiflexores o espasticidad del tríceps sural).

Es importante determinar la capacidad del sujeto para realizar traslados, ayudas técnicas usadas en la marcha y para realizar las AVD.

Los principales objetivos de la fisioterapia serán:

  • Reeducar y mantener el control motor voluntario, así como los mecanismos posturales normales, que permitan mantener la capacidad para deambular.
  • Conservar las amplitudes articulares y elasticidad de partes blandas, evitando la aparición de contracturas.
  • Utilizar técnicas de tratamiento directamente relacionadas con las AVD para conseguir la máxima funcionalidad y autonomía posibles; así como dar consejos de una utilización sensata de energía.
  • Estimulación perceptiva y motriz.
  • Mantener y fomentar el trabajo en carga.
  • Es importante también ayudar al paciente a comprender la enfermedad y sus repercusiones en su día a día, evitando así periodos de desmotivación o depresión.

Según el estadio de la enfermedad (o fase de evolución), hay que establecer unas pautas de tratamiento adecuadas a las necesidades que presenta cada paciente:

Fase autónoma

Los pacientes en esta fase presentan autonomía de marcha durante unos cuantos metros. Al principio la independencia es total, pero con el curso de la enfermedad ese perímetro disminuye, llegando a necesitar la silla de ruedas para distancias más largas. Aunque no es muy evidente, en esta fase se empiezan a ver alteradas las actividades de precisión del miembro superior 5.

Fundamentalmente vamos a realizar:

  • Tratamiento de la espasticidad: que incrementa el gasto energético. Es importante el aprendizaje de estiramientos para controlar la hipertonía. Hay que intentar mantener una posición correcta en bipedestación, sedestación y decúbitos, para disminuir el tono, evitando que aparezcan contracturas y anquilosis articulares. La espasticidad a veces puede ser funcional, el tono debe ser el suficiente para poder vencer la gravedad.
  • Mantenimiento muscular: en muchos casos se asocia a espasticidad, clonus y espasmos involuntarios. La debilidad por desuso va a requerir un programa adecuado de potenciación muscular: Realización de ejercicios resistidos progresivos, con o sin cargas adicionales, evitando en todo momento la aparición de fatiga.
  • Tratamiento de síntomas atáxicos: la ataxia y la incoordinación son dos de los síntomas más complejos y resistentes al tratamiento. La ataxia puede ser sensorial, cerebelosa y vestibular, en función de la localización de las lesiones. El principal objetivo será mejorar la estabilidad postural y la coordinación de movimientos. El temblor intencional va a ser una de las manifestaciones más discapacitantes.
    Las técnicas usadas para el tratamiento de la ataxia incluyen 10:
  • Cambios de peso y desequilibrios en diferentes posiciones.
  • Técnicas de facilitación neuromuscular.
  • Estabilizaciones y movimientos rítmicos.
  • Incidir en la mejora de percepciones cinestésicas y táctiles restantes (en caso de ataxia sensitiva).
  • Ejercicios de adaptación a los cambios de posición de la cabeza o del cuerpo (en caso de ataxia vestibular).
  • Ejercicios de Frenkel que se basan en: concentración de la atención, precisión y repetición de los ejercicios. Se practican de manera reiterada, pasando progresivamente por posiciones de tumbado, sentado y bipedestación 11.
  • Fatiga: suele ser menor por la mañana. Se recomienda dormir unas horas de forma regular, simplificar las tareas, relajación, técnicas de ahorro de energía, hacer una pauta de ejercicio, y no realizar actividad por encima de sus posibilidades.
  • Reeducación de la marcha: en la esclerosis múltiple aparecen cinco alteraciones básicas que varían en intensidad: espasticidad, alteraciones de la coordinación, patrones reflejos primitivos del aparato locomotor, alteraciones de la secuencia de actuación muscular, alteraciones de la propiocepción. Para la reeducación de la marcha vamos a utilizar la facilitación y el reentrenamiento dirigido de tareas funcionales 12.
  • Tratamiento de problemas vesico-esfinterianos: en casos de retención urinaria se deberá estimular la contracción del detrusor y relajar el esfínter estriado con percusiones abdominales bajas o fricciones en zonas cutáneas correspondientes a los dermatomas indicados en cada caso. Los problemas intestinales incluirán verticalización para favorecer el peristaltismo intestinal y masaje de Voggler, además de medidas dietéticas.

Fase de autonomía en silla de ruedas

En esta fase los miembros inferiores están cada vez más afectados y con espasticidad en músculos extensores. Los miembros superiores se ven alterados tanto en actividades de coordinación fina, como en movimientos globales. El cuadro se ve empeorado por el síndrome cerebeloso, y la marcha, si es posible, sólo se mantiene pocos pasos.

Las intervenciones serían 5:

  • Controlar la espasticidad, prevenir las contracturas y deformidades mediante:
    • Cinesiterapia pasiva: movilizar de forma lenta la extremidad afectada, evitando la aparición del reflejo miotático, así intentamos mantener las amplitudes articulares y la elasticidad de partes blandas.
    • Estiramientos: suaves y lentos para evitar reacciones musculares por hipertonía.
    • Posturas osteoarticulares: para evitar las complicaciones secundarias ortopédicas de la espasticidad y de la inmovilidad 10.
    • Electroterapia: para disminuir la espasticidad con estimulaciones de baja frecuencia. Así como biofeedback cuando existe una buena motricidad perturbada por una espasticidad centrada sobre un músculo antagonista 5.
  • Mantenimiento de la fuerza muscular con ejercicios de potenciación globales o de tipo segmentario, teniendo en cuenta la fatiga. Resistencia manual al movimiento para adaptarnos bien a la capacidad motriz de cada paciente.
  • Trabajo del equilibrio teniendo en cuenta las diferentes posiciones. En sedestación permite una correcta posición y seguridad mientras el paciente esté en silla de ruedas.
  • Trabajo de miembros superiores haciendo hincapié en la movilidad articular y la fuerza muscular para que el paciente pueda trasladarse mediante la autopropulsión de la silla. Podemos usar Kabat como método de potenciación global 12.
  • Trabajo de la ataxia centrado en gestos funcionales, tratando de integrar patrones simples de movimiento y mejorar la estabilidad proximal.

Fase de dependencia

El paciente se desplaza en silla de ruedas y el uso de los miembros superiores es cada vez más difícil. Empieza a presentar problemas de deglución, respiración o fonación. La bipedestación es muy complicada de mantener con ayuda, y al final de esta fase, el paciente permanecerá encamado mucho tiempo 5.

Haremos:

  • Tratamiento de la espasticidad evitando contracturas y deformidades articulares permanentes. Podemos realizar cinesiterapia pasiva y estiramientos.
  • Mantenimiento de las capacidades musculares, aunque sea de forma residual: con ejercicios de cinesiterapia activa-asistida en miembros superiores, que le permita tener la potencia adecuada en los brazos para realizar la propulsión a la silla de ruedas.
  • Intento de mantener la capacidad de bipedestación: mediante la espasticidad en cuádriceps algunos pacientes pueden mantener la bipedestación en paralelas o con ayuda del terapeuta. Si no es posible se usará plano inclinado para disminuir los efectos adversos de la pérdida de capacidad de apoyo y mantenimiento de la postura de pie.
  • Fisioterapia respiratoria: para combatir trastornos de la capacidad respiratoria, por afectación de la musculatura correspondiente. Importante aprender la respiración abdomino-diafragmática. Importante tonificar abdominales y mantener buena alineación de parrilla costal, columna y cintura escapular, intentando evitar atelectasias, hipoxia, neumonías, sobreinfección o embolia pulmonar.

Conclusiones

La esclerosis múltiple es uno de los trastornos más variables y complejos a los que se enfrenta la fisioterapia, pues no hay un prototipo de paciente ni forma de manifestación de la enfermedad típicos. Las personas con esclerosis múltiple requieren un tratamiento integral que pueda controlar sus síntomas, así como un plan de asistencia con el que pueda adquirir habilidades para vivir.

Un aspecto fundamental es la intervención temprana de la fisioterapia, aunque esto no siempre es posible, y con frecuencia los pacientes diagnosticados son referidos al fisioterapeuta cuando ya presentan discapacidad importante.

La asistencia desde la fisioterapia supone que funciones como la marcha y el movimiento están mucho más allá de cuestiones físicas, y produzcan efectos a nivel social, cultural, psicológico y emocional, sobre la pérdida y la limitación. El fisioterapeuta no puede, por tanto, ofrecer sólo un tratamiento, sino asistencia y apoyo a aquellos que necesitan aprender a vivir con la esclerosis múltiple.

Actualmente existen nuevos fármacos para el tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente, como ponesimod, según estudios de una alta eficacia capaz de reducir la tasa anual de brotes más de un 30% y un 56% el número de nuevas lesiones. Funciona impidiendo que determinadas células inmunes se liberen al torrente sanguíneo penetrando en el sistema nervioso central.

También existe una terapia dirigida a células B, que puede ser autoadministrada y que es capaz de disminuir el empeoramiento de la discapacidad y la tasa anual de brotes 13.

Sin duda, se trata de un trastorno neurológico muy complejo que a día de hoy requiere todavía de la investigación oportuna y el estudio de nuevos tratamientos posibles que puedan mejorarla calidad de vida de estos pacientes.

Bibliografía

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