Autor: Alberto Ochoa Govin. Doctor en Medicina. Especialista en Neurocirugía. Postgrado en Psiquiatría. Docente Universitario. Fundación Medico Preventiva. Cúcuta, Norte de Santander Colombia.
Trabajo para optar por el título de “Master en Neurociencias”.
Instituto de Altos Estudios Universitarios. Universidad Europea “Miguel De Cervantes”
TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
NOTA: Esta es la continuación de: Epilepsia: Actualización sobre el diagnóstico y tratamiento (9). Tratamiento: Fármacos de segunda y tercera generación. Retirada del tratamiento
Cirugía de la epilepsia
Se considera que la epilepsia es médicamente refractaria cuando no se obtiene una mejoría aceptable, utilizando esquemas convencionales de farmacoterapia y medidas generales, durante un periodo adecuado de tiempo, contado desde el momento en que se llegó a un diagnóstico y con deterioro en la calidad de vida del paciente.
Aproximadamente el 30% de los pacientes con epilepsia focal no logran controlarse. En estos pacientes estaría indicado el tratamiento quirúrgico, en los Estados Unidos se realizan anualmente unas 250 cirugías para la epilepsia y el grupo de pacientes con epilepsia parcial o focal que no logran controlarse con el tratamiento médico, es aproximadamente de 300 mil personas, razón por la cual se puede afirmar que la cirugía de la epilepsia es un procedimiento que se realiza con poca frecuencia, por supuesto no es un procedimiento simple ya que requiere de equipos especializados y gran experiencia por parte del cirujano además aun con todas las técnicas modernas de video EEG, electrodos implantables, PET entre otros, sigue siendo difícil identificar el foco epileptógeno además la selección del candidato quirúrgico es rigurosa, incluye los siguientes criterios: que el paciente no tenga enfermedad neurológica ni psiquiátrica progresiva, que tenga un coeficiente de inteligencia por encima de 50, que las convulsiones o las crisis estén interfiriendo con la vida normal del paciente, que no haya control de las crisis a pesar de tener niveles séricos adecuados de la medicación anticonvulsivante, que el origen de las crisis sea focal y en un sitio resecable sin interferir con las funciones mentales superiores del paciente.
Antes de la cirugía es necesario localizar el foco epileptógeno a través del EEG, usando electrodos profundos intracerebrales, subdurales o epidurales y electrocorticografía, además es necesario la TAC, la RMN la evaluación neuropsicológica y la PET cerebral.
Los procedimientos quirúrgicos son variables y pueden ir desde la lobectomía temporal, lateral o medial hasta técnicas Estereotáxicas para la epilepsia del lóbulo temporal o crisis parciales complejas, también se usan procedimientos como la callosotomía (resección del cuerpo calloso con comisurotomía), en casos muy especiales y muy bien seleccionados de crisis rebeldes o refractarias al tratamiento, fundamentalmente aquinéticas generalizadas en las cuales no se logra identificar el foco. Desde luego el paciente presentará posteriormente el síndrome de desconexión y los resultados pueden ser no tan extraordinarios. (12, 50, 51)
Algunas veces es necesario resecar cicatrices corticales postraumáticas extratemporales en los lóbulos frontal, parietal y occipital cuando se han agotado los tratamientos médicos, sin embargo, en estos casos debe considerarse muy bien la localización de la cicatriz para no producir un déficit mayor con la cirugía.
Estimulación cerebral (ECP)
La epilepsia es un problema neurológico que permanece afectando alrededor del 2% de la población mundial, a pesar de los tratamientos disponibles en la actualidad: farmacoterapia de segunda y tercera generación, cirugía resectiva, estimulación del nervio vago, hay un número importante de personas que continua con crisis incapacitantes. La estimulación cerebral profunda está experimentando un incremento importante en sus indicaciones y al parecer es una nueva terapia aplicable a estas personas. (1, 12, 51) Las investigaciones en modelos animales y los conocimientos neurofisiológicos han permitido seleccionar varias estructuras neuroanatómicas definidas como “dianas cerebrales” para la estimulación. El tálamo por ser un órgano que actúa como filtro recibiendo las vías corticotalámicas y corticoestriadotalamocorticales ha sido ente de estudio para esta finalidad.
El tálamo puede fraccionarse en cuatro núcleos mayores anatómicos: el núcleo anterior NA, el ventral, el mediodorsal y los grupos laterales. Los núcleos que se han estudiado dentro del tálamo como diana para la estimulación cerebral (ECP) en el tratamiento de la epilepsia han sido principalmente el NA y el centromediano, tanto en animales como en humanos. El núcleo reticular ha sido objeto de estudios aislados, principalmente en animales.
En una revisión realizada por Cristina V. Torres y colaboradores llegan a la conclusión de que “la estimulación cerebral (ECP) ha demostrado su eficacia y seguridad en otras enfermedades neurológicas y psiquiátricas. En la epilepsia, el tálamo, y más concretamente los núcleos centromediano y anterior, han sido objeto de estudio en modelos animales, y actualmente se han realizado estudios preliminares con resultados favorables. No obstante, resultan escasos los estudios aleatorizados doble ciego, y es preciso realizar más estudios para extraer conclusiones fidedignas y evidencia científica sobre su eficacia”. (52) Probablemente la selección de pacientes más adecuada favorezca la realización de estudios con conclusiones más precisos.
Medtronic refiere el estudio SANTE (Stimulation of the Anterior Nucleus of the Thalamus in Epilepsy). Es la investigación clínica de mayor amplitud acerca del uso de la terapia de estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés) en personas con epilepsia resistente al tratamiento farmacológico (refractaria), caracterizada por crisis parciales. Los resultados del estudio SANTE a cinco años son alentadores: una reducción sostenida y estadísticamente significativa de la frecuencia de las crisis con respecto al inicio del estudio, que continuó mejorando a lo largo del mismo: la media de reducción de las crisis a los cinco años fue de un 69% y de un 41% al año del estudio (p<0,001 en ambos casos). El porcentaje de pacientes con una reducción de las crisis igual o superior al 50%) fue del 68% a los cinco años y del 43% al año del estudio. El 16% de los pacientes experimentaron un intervalo libre de crisis, de al menos 6 meses, durante los cinco años de tratamiento. Hubo mejoras significativas en la gravedad de las crisis y en la calidad de vida a los 5 años y al año frente al inicio del estudio. (51, 52,53)
La terapia Medtronic DBS para epilepsia se fundamenta en el implante quirúrgico de un aparato, similar a un marcapasos, que libera estímulos eléctricos a una zona del cerebro llamada núcleo anterior del tálamo. El cual tiene fuertes conexiones con otras partes del cerebro, en las que se liberan las crisis. Este tratamiento en la actualidad está aprobado para su uso en más de 30 países, incluyendo Canadá, Australia y países de la Unión Europea, como tratamiento complementario de las crisis parciales en adultos con epilepsia refractaria a la medicación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1-Medina Malo, Carlos. 2004. Epilepsia: aspectos clínicos y psicosociales. Médica internacional panamericana. Bogotá Colombia.
2- Organización Mundial de la Salud. 2016. “Epilepsia”, nota descriptiva 999: 10 de agosto del 2016, en http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es
3- Wikipedia. La enciclopedia libre. 2016. “Epilepsia”. Revisado 30 de agosto del 2016, en https://es.wikipedia.org/wiki/Epilepsia
4- Rohkamm, Reinhard. 2011. Neurología. Texto y Atlas. Médica panamericana. Traducido del original Alemania. Impreso en Madrid España
5- Laoprasert, Pramote. 2013. Atlas de electroencefalografía pediátrica, traducido del Original en inglés: The McGraw- Hill Companies, inc New york USA. Amolca. Caracas Venezuela.
6-Caraballo, Roberto H. y Cersósimo, Ricardo O. 2010. Atlas de electroencefalografía en la epilepsia. Médica Panamericana. Argentina.
7- Fejerman, Natalio y Caraballo Roberto H. 2009. Epilepsia focales benignas; en lactantes, niños y adolescentes. Médica panamericana S.A. Buenos Aires Argentina.
8-Jambaqué, Isabelle. 2014. La neuropsicología pediátrica. Université Paris Descartes Institut de Psychologie Paris, France. Modulo del Master en Neurociencias. IAEU. España.
9- La biblia, 2006, versión Reina Valera 1960. Sociedades Bíblicas Unidas. Thomas Nelson Inc.Nashville, TN Estados Unidos. www.gruponelson.com
10-Auclair, Laurent y Jambaqué, Isabelle. 2014. Semiología de los trastornos y Métodos de evaluación en neuropsicología clínica. Université Paris Descartes Institut de Psychologie Paris, France. Modulo del Master en Neurociencias. IAEU. España.
11-Junque Plaja, Carmen. 2014. Especialización hemisférica y localización de funciones. Modulo del Master en Neurociencias. IAEU. España.
12- Uribe Uribe, Carlos Santiago et al. 2010. Fundamentos de medicina. Neurología. Séptima edición. Corporación para investigaciones biológicas. Medellín Colombia.
13-Toro Greiffenstein, Ricardo Jose et al. 2010. Fundamentos de medicina. Psiquiatria. Quinta edición. Corporación para investigaciones biológicas. Medellín Colombia.
14-Franco Salazar, Guillermo. 2007. Manual de electroencefalografía (alfa, beta, theta y delta). Manual moderno. Ciencias Médicas. La habana Cuba.
15-Junque Plaja, Carmen. 2014. Neuropsicología. Introducción. Modulo del Master en Neurociencias. IAEU. España.
16-Llorente Vizcaíno, Ana Isabel. 2014. Rehabilitación cognitiva. Modulo del Master en Neurociencias. IAEU. España.
17-Rodriguez García, Pedro Luis. 2015. Diagnóstico y tratamiento médico de la epilepsia. Revista cubana de neurología y neurocirugía. Vol5 no 2, en http://www.revneuro.sld.cu
18-Colectivo de autores. 2011. Manual diagnostico estadístico de los trastornos mentales texto revisado. (DSM IV-TR). Asociación Americana de Psiquiatría.
19-Aldenkamp, A.P. 2001. Clinical Neuropsychology – cognitive function in epilepsy. En: Brodie, M. et al. (editors), European White Paper on Epilepsy, Brussel, EUCARE, UCB, S.A.
20-Pellock, J.M.; Dodson, W.E.; Bourgeois, B.F.D. 2001. Pediatric Epilepsy; diagnosis and therapy, second edition. New York: Demos.
21-Baiget M. Conceptos básicos en genética molecular. 1995. Neurología; 10(Supl 1):2-7.
22- Cobo AM, Poza JJ, Sáenz A, López de Munain A. 2006. Conceptos básicos en genética molecular. Rev Neurol; 24:315-9.
23- López de Munain A, Sáenz A, Cobo AM, Blanco A, Poza JJ. 2006. Genes herencia y enfermedad. Revisión crítica de los conceptos de genotipo y fenotipo. Rev Neurol; 24:320-4.
24- López de Munain A. Síndromes epilépticos de etiología genética. 2004. En: López de Munain A, Martí Massó JF, eds. Avances en neurociencias: epilepsia. San Sebastián: Editorial de la Universidad del País Vasco; p. 113-122.
25- Delgado-Escueta AV, Serratosa JM, Liu A, Weissbecker K, Medina MT, Gee M, Trewiman LJ, Sparkes RS. 2004. Progress in human epilepsy genes. Epilepsia; 35(Supl 1):S29-S40.
26- Greenberg DA, Delgado-Escuela AV, Widelitz H, et al. 1997. A locus involved in the expression of juvenile myoclonic epilepsy and of associated EEG trait may be linked to HLA and Bf. Cytogenet Cell Genet; 46:623.
27- Weissbecker K, Durner M, Janz D, et al. Confirmation of linkage between a juvenile myoclonic epilepsy-locus and the HLA-region of chromosome 6. 2004. Am J Med Genet; 38:32- 6
28- Durner M, Sander T, Greenberg DA, Johnson K, Beck-Mannagetta G, Janz D. Localization of idiopathic generalized epilepsy on chromosome 6p in families of juvenile myoclonic epilepsy patients. 2006. Neurology; 41:1651-5.
29- Aldenkamp, A.P.; Baker, G.; Dodrill, C.; Meador, K.J. 1999. Factors affecting cognitive function in epilepsy. Publication on the EUCARE, en http://diseaseManagement.ucb.be.
30-. Aldenkamp, A.P.; Dreifuss, F.E.; Renier, W.O. 1995. Epilepsy in Children and Adolescents. New York: CRC-Press Publishers.
31- Hermann, B.P.; & Whitman, 2004. S. Behavioral and personality correlates of epilepsy: A review, methodological critique, and conceptual model. Psychological Bulletin, 95, 451-497.
32- Arzimanoglou, A. & Aicardi, J. 2002. The epilepsy of Sturge-Weber syndrome. Acta Neurologica Scandinavica, 86 (140), 18-23.
33- Robertson, M.M. 1992. Affect and mood in epilepsy: an overview with a focus on depression. Acta Neurologica Scandinavica, 86(140), 127-133.
34- Treimann, D.M. 1996. Epilepsy and violence: medical and legal issues. Epilepsia, 27(S2), 77-104.
35- Engel J, Jr. 2001, International League against Epilepsy (ILAE). A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology; 42(6):796-803.
36- Bolton, P.F.; Park, R.J.; Higgins, J.N.; Griffiths, P.D.; Pickles, A. 2002. Neuro-epileptic determinants of autism spectrum disorders in tuberous sclerosis complex. Brain: 125(Pt 6):1247-1255.
37- Tellenbach, H.1998. Epilepsy as a seizure disorder and as a psychosis: on alternative psychoses of a paranoid type with forced normalisation (Landolt) of the encephalogram of epileptics (Translated by L Tebartz van Eltz). In: Trimble M, Schmitz B, editors. Forced Normalization and Alternative Psychoses of Epilepsy. Petersfield: Wrightson Biomedical Publishing, p49-66.
38- Bornstein, R.A.; Drake Jr., M.E.; Pakalnis, A. 2008. Wais-R factor structure in epileptic patients. Epilepsia; 29, 14-18.
39- Dodrill, C.B. 2007. Correlates of generalized tonic-clonic seizures with intellectual, neuropsychological, emotional, and social function in patients with epilepsy. Epilepsia, 27(4), 399-411.
40- Devinski O. 2004. Epilepsy. Diagnosis and treatment. Neurologic clinic; 11:p.737-973.
41- Jericó Pascual I, Mauri-Llerda JA. 2007. Rev Neurol; 25:p.1603-1606.
42- Aldenkamp, Albert P. 2014. Neuropsicología de la Epilepsia. Centro de Epilepsia Kempenhaeghe Cátedra de Epileptología, Departamento de Neurología, Hospital Universitario de Maastricht Países Bajos. Modulo del Master en Neurociencias. IAEU. España.
43- Blumer D, Zielinsky J. 2008. Pharmacology treatment of psychiatric disorders associated with epilepsy. J. Epilepsy; 1:135-150
44-Azarelly B, Caldemeyer K, Phillips J. et al. 2006. Hipoxic-Isquemic encephalopathy in areas of primary myelination: a neuroimaging and PET study. Pediatr Neurol; 142 (2): 108-116
45-Medina Malo C. et al. 2015. Plan específico para Epilepsia en Colombia. Manual de consulta. Sin publicar.
46-Ley 1414 del congreso de la república de Colombia. 2010. Por la cual se establecen medidas especiales de protección para las personas que padecen epilepsia a nivel nacional. Secretaria general Alcaldía mayor de Bogotá DC, revisado el 20 de septiembre del 2016, en http://www.alcaldiabogota.gov.co
47-Campos R. et al. 2008. Uso de los nuevos fármacos antiepilépticos en Pediatría. Lecciones de neurología pediátrica; p.181-197
48- Armijo JA, Adin J. Sánchez MB. 2006. Mecanismos de acción de los antiepilépticos y nuevos antiepilépticos. Rev Neurol; 43(1): 17-41
49- Juan C. Sánchez-Álvarez et al. 2015. Tratamiento combinado con fármacos antiepilépticos. Guía Andaluza de Epilepsia. Documento de consenso. Rev Neurol; 60 (8): 365-379. Revisado el 22 de septiembre del 2016, en www.neurologia.com
50- Jaime Fandiño Franky J. et al. 2016. Protocolo de Epilepsia. Concepto de intratabilidad. Cirugía de la epilepsia. Fundación Centro Colombiano de epilepsia y enfermedades neurológicas. FIRE. Cartagena. Revisado 22 de septiembre del 2016, en http://www.firecolombia.co
51- Ochoa Zaldivar L A. 2016. Observación sobre cirugía de Epilepsia, electrocorticografía y estimulación cerebral profunda. Centro internacional de restauración Neurológica. Cuba
52- Cristina V. Torres, Jesús Pastor, Eduardo G. Navarrete, Rafael G. Sola. 2011. Estimulación cerebral profunda para la epilepsia resistente. Rev Neurol; 53 (3): 153-164, revisado 24 de septiembre 2016, en www neurología.com
53- Fisher R. et al. 2015. Electrical stimulation of the anterior nucleus of thalamus for treatment of refractory epilepsy. Epilepsia; 51(5):899-908, revisado 25 de septiembre del 2016, en www.ncbi.nlm.nih.gov y http://noticiasdelaciencia.com.