Epilepsia: Actualización sobre el diagnóstico y tratamiento (6). Abordaje diagnóstico: Anatomía Patológica

Autor: Alberto Ochoa Govin. Doctor en Medicina. Especialista en Neurocirugía. Postgrado en Psiquiatría. Docente Universitario. Fundación Medico Preventiva. Cúcuta, Norte de Santander Colombia.

Trabajo para optar por el título de “Master en Neurociencias”.

Instituto de Altos Estudios Universitarios. Universidad Europea “Miguel De Cervantes”

ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA

NOTA: Esta es la continuación de: Epilepsia: Actualización sobre el diagnóstico y tratamiento (5). Abordaje diagnóstico: Neuropsicología y Psiquiatría

Anatomía Patológica

El conocimiento neuropatológico y de la patogénesis nos permite inferir que las lesiones por hipoxia e isquemia pueden comprometer cualquier parte del sistema nervioso central pero se ha logrado establecer topográficamente determinados patrones lesionales con una presentación e intensidad variable dependiendo de factores como la edad gestacional, el mecanismo de lesión, el estado metabólico y factores vasculares del recién nacido, entre otros. (1, 3, 7, 9, 44)

En el recién nacido pretérmino los factores más frecuentes de lesión son: Hemorragia de la matriz germinal, leucomalacia periventricular y necrosis pontosubicular.

En el recién nacido maduro se aprecia una necrosis cortical con compromiso de las regiones hemisféricas parasagitales, necrosis neuronal selectiva, estatus marmoratus e isquemia multifocal.

La lesión de los ganglios basales, tálamo, tallo cerebral y médula espinal predomina en los recién nacidos a término aunque también ha sido reportada en prematuros con asfixia severa.

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La magnitud y duración de la asfixia determina la distribución del daño cerebral. La asfixia parcial subaguda causa necrosis cortical cerebral y de sustancias blancas subcortical por disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) hacia los hemisferios cerebrales. En la asfixia aguda severa (casi total) se observa lesión en los núcleos subcorticales del tálamo y del tallo cerebral. En ellos la susceptibilidad se debe a la alta rata metabólica de glucosa.

Los más altos requerimientos de glucosa en el cerebro neonatal se correlacionan con áreas donde está más avanzado el proceso de mielinización (corteza sensoriomotora, tallo cerebral, núcleo ventral posterolateral del tálamo y el vermis cerebeloso) que suelen resultar más lesionados ante una noxa hipóxico isquémica.

En resumen, las regiones donde se está dando de manera más activa el proceso de mielinización tienen un requerimiento metabólico alto, un mayor grado de vascularización y son altamente susceptibles de lesión por hipoxia e isquemia.

La necrosis neuronal selectiva consiste en el compromiso neuronal en ciertas zonas de la corteza cerebral, cerebelo, diencéfalo, tallo cerebral y médula espinal debido a que son muy sensibles a la deprivación de glucosa y oxígeno. En la célula es posible observar tempranamente vacuolización citoplasmática y edema mitocondrial posteriormente, hay pérdida del retículo endoplasmático y fragmentación del núcleo. Hay pérdida neuronal y gliosis. En la corteza cerebral el área más vulnerable es el hipocampo y en caso de lesión severa la corteza sensoriomotora, la corteza visual y las capas corticales profundas. En el diencéfalo, el tálamo e hipotálamo. Los ganglios basales más afectados son el caudado, putamen y globo pálido. En el tallo cerebral el folículo inferior, los núcleos de varios pares craneales (oculomotores, troclear, facial y trigémino), la formación reticular, núcleo dorsal del vago y el núcleo olivar inferior.

De la misma forma en el cerebelo las estructuras más afectadas son las células de Purkinje y las neuronas del núcleo dentado. En la médula espinal se afectan de manera selectiva las neuronas motoras del asta anterior, especialmente los segmentos cervicales y lumbosacros.

El status marmoratus es la lesión de los ganglios basales con características marmóreas.se muestra pérdida neuronal, gliosis e hipermielinización. El exceso en la formación de mielina le confiere al tejido una apariencia de mármol.

En la lesión cerebral parasagital se observa una necrosis de la corteza y la sustancia blanca subcortical a ambos lados de la hendidura sagital en la parte superomedial de la convexidad cerebral. Predominan las lesiones en las regiones posteriores parietoccipitales de ambos hemisferios debido a disminución del flujo sanguíneo cerebral y por hipotensión arterial sistémica, además pérdida de los mecanismos de autorregulación vascular cerebral.

La leucomalacia periventricular consiste en necrosis de la sustancia blanca distribuida en la región dorsal y lateral de los ángulos externos de los ventrículos laterales y a nivel de los centros semiovales radiaciones ópticas y acústicas. Necrosis focal periventricular alrededor de las astas anteriores y trígonos ventriculares, radiaciones occipitales y sustancia blanca alrededor del agujero de Monro; estas son zonas limítrofes de las arterias perforantes largas provenientes de la arteria cerebral media y cerebral posterior. Otro hallazgo significativo es la lesión difusa de la sustancia blanca con pérdida de oligodendrocitos, proliferación de astrocitos hipertróficos e hipermielinización.

La necrosis cerebral multifocal es una lesión frecuente se distribuye en un territorio vascular especifico casi siempre arterial. La arteria cerebral media se compromete en un 50% de los casos. La lesión se presenta unilateralmente en un 90% y el lado más afectado es el izquierdo.

Las zonas de infartos, la necrosis de la sustancia blanca, la fagocitosis, y eliminación de fragmentos necróticos evolucionan hacia la disolución del tejido formando calidades quísticas separadas por trabéculas que contienen elementos gliales, axones y vasos sanguíneos que dan origen a la porencefalia e hidranencefalea (por infarto cerebral bilateral y encefalomalacia multiquística.

Se ha logrado establecer la presencia de infartos cerebrales prenatales en un 5% a través de estudios de necropsias en neonatos que sobrevivieron unas pocas horas cuya manifestación principal fueron las convulsiones.

El infarto hemorrágico periventricular se asocia con necrosis hemorrágica de la sustancia blanca, la cual es casi siempre extensa y asimétrica ubicándose en las regiones dorsales y laterales de los ángulos externos de los ventrículos laterales donde las venas medulares que drenan la sustancia blanca confluyen en la vena terminal de la región subependimaria. Por esta razón se piensa que el origen de la necrosis hemorrágica periventricular asociada a hemorragia intraventricular es la congestión venosa periventricular al obstruirse la vena terminal en presencia de sangrado previo de la matriz germinal. (44)

Estudios neuropatológicos posnatales han demostrado que los procesos reparativos cerebrales luego de lesiones hipóxico isquémicas pueden dar lugar a displasias corticales por cambios en la morfología, ubicación, tamaño y conexiones neuronales. Este hallazgo también intenta dar explicación a las secuelas que pueden observarse en los niños con compromiso encefalopático.

Continúa en: Epilepsia: Actualización sobre el diagnóstico y tratamiento (7). Abordaje diagnóstico: Aspectos sociales y laborales

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