Resumen
La enfermedad de Graves Basedow comprende un grupo de signos y síntomas de las cuales cuatro son características distintivas de esta patología las cuales son: 1) tirotoxicosis; 2) bocio; 3) oftalmopatía (exoftalmos), y 4) dermopatía (mixedema pre-tibial). Afecta a 2% de las mujeres, mientras que su frecuencia es 10 veces menor en los varones.
Este trastorno rara vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y 50 años de edad. Informamos el caso clínico de una paciente, de 32 años de edad, sin antecedentes patológicos personales de importancia, refiere que hace aproximadamente 2 años presenta pérdida de peso entre el 20-30% de la masa corporal total, acompañada de polifagia que no se refleja en ganancia de peso, y palpitaciones en reposo.
Autores: Jorge Leonardo Ochoa Blacio, Liliana Stefanie Paute Vásquez, Johanna Lisbeth Herrera Quezada, Kevin Marlon Armijos Montaño, David Daniel Salazar Barrera.
Palabras clave. Enfermedad de Graves Basedow, hipertiroidismo, tirotoxicosis, oftalmopatía orbitaria, bocio difuso.
Introducción
La enfermedad de Graves Basedow comprende un grupo de signos y síntomas de las cuales cuatro son características distintivas de esta patología las cuales son: 1) tirotoxicosis; 2) bocio; 3) oftalmopatía (exoftalmos), y 4) dermopatía (mixedema pre-tibial). La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, con una incidencia máxima en el grupo de 20 a 40 años. (Cooper & Ladenson, 2012)
En poblaciones con ingesta adecuada de yodo, esta enfermedad es la causa dominante de hipertiroidismo, representando alrededor de un 80% del total de casos de tirotoxicosis. Datos de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) determinaron una prevalencia del 1-2% en mujeres y una frecuencia aproximadamente 10 veces menor en hombres. En conjunto, se estimó que, en mujeres, la incidencia era de 1 caso por 1.000/año, con un seguimiento de 20 años. (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
Los desencadenantes ambientales propuestos comprenden estrés, consumo de tabaco, infección y exposición al yodo. El estado posparto, que puede relacionarse con aumento de la función inmunitaria, también puede desencadenar enfermedad de Graves en mujeres susceptibles desde el punto de vista genético. (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
El propósito de este trabajo es presentar un caso que presenta los criterios clínicos que permiten el diagnóstico de hipertiroidismo por Enfermedad de Graves, es importante destacar que el caso de nuestra paciente el cuadro clínico inicio luego del periodo postparto con una evolución de aproximadamente dos años, cumpliendo con los criterios en más del 90% para determinar que se trata de la patología nombrada anteriormente.
Caso clínico
Paciente femenina 32 años de edad, raza negra, ocupación ama de casa, sin antecedentes patológicos personales de importancia, en cuanto a los antecedentes patológicos familiares madre diabética e hipertensa; refiere que hace aproximadamente 2 años presenta pérdida de peso entre el 20-30% de la masa corporal total, acompañada de polifagia que no se refleja en ganancia de peso, y palpitaciones.
En el examen físico paciente consciente, signos vitales TA: 150/90 mmHg, Temperatura: 36.5ºC, FC 125x’, FR 18X’, SaO 98%, Peso 81.5kg, talla 1.70, IMC 28.2. Al examen físico regional en cara se aprecia profusión ocular, caída del vello de la cola de las cejas bilateral, mirada fija, expresión ansiosa; en cuello se observa marcado aumento de tamaño de la glándula tiroides (figuras 1 y 2), no dolorosa la palpación, no masas palpables; tórax y abdomen sin alteraciones; a nivel de miembros inferiores edema bilateral que deja fóvea ++++/4 (figura 3).
Exámenes complementarios: VDRL Y VIH negativo, hemograma leucocitos de 7000, linfocitos 42%, eosinófilos 1.6%, neutrófilos 47.4%, hemoglobina 11,2 g/dl, hematocrito 34.3, plaquetas 255000, urea 19mg/dl, creatinina 0,5mg/dl, bilirrubina total 0.5 mg/dl, TGO 25 U/L, TGO 36 U/L, albúmina 3.9gr/dl, globulina 3 y proteínas totales 6.9, sodio 138 mmol/L, potasio 3.5 mmol/L, cloro 3.8mmol/L, perfil tiroideo T3 libre 32.5 pg/ml, T4 7.7 ng/Dl, TSH 0,005 U/L . En el electrocardiograma se observa taquicardia sinusal con frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto (figura 4). El informe de ecografía reporta tiroides incrementada de volumen (istmo de 1 a 2 mm) no se observan nódulos o calcificaciones, vascularidad intraglandular incrementada
Figura 1. Protrusión ocular, caída del vello de la cola de las cejas bilateral, mirada fija, expresión ansiosa.
Figura 2. En el cuello, se observa marcado aumento de tamaño de la glándula tiroides
Figura 3. Edema bilateral en miembros inferiores que deja fóvea ++++/4
Figura 4. Taquicardia sinusal, frecuencia cardiaca 120 latidos por minuto.
Discusión
La enfermedad de Graves Basedow es una afectación multisistémica, autoinmune, caracterizada por hiperplasia glandular difusa (bocio), hiperfunción glandular (tirotoxicosis) y oftalmopatía infiltrativa asociada a dermopatía (mixedema). (Cooper & Ladenson, 2012)
Afecta a 2% de las mujeres, mientras que su frecuencia es 10 veces menor en los varones. Este trastorno rara vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y 50 años de edad. (Jameson, Mandel, & Weetman, 2019)
En la enfermedad de Graves, los linfocitos T quedan sensibilizados antígenos dentro de la glándula tiroides, y estimulan linfocitos B para que sinteticen anticuerpos contra estos antígenos Un anticuerpo de ese tipo se dirige contra el receptor de TSH en la membrana celular tiroidea, lo que estimula el crecimiento de la glándula tiroides y la función de la misma. El anticuerpo se llama anti-cuerpo estimulante de la tiroides (TSAb), o inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI). (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
Algunos de los factores que pueden incitar la respuesta inmunitaria propia de la enfermedad de Graves son:
1) embarazo, en particular el periodo posparto;
2) el exceso de yoduro, particularmente en áreas geográficas en las cuales hay deficiencia de yoduro, donde la falta de este último puede mantener a raya una enfermedad de Graves latente;
3) interferón alfa, quizás al modificar la capacidad de respuesta inmunitaria;
4) infecciones virales o bacterianas, y
5) estrés psicológico. (Cooper & Ladenson, 2012) (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
El factor más importante como agravante de oftalmopatía es el tabaquismo, no se conoce el mecanismo fisiopatológico por el cual dicho habito exacerba dicha patología. (Cooper & Ladenson, 2012) (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
El cuadro clínico se manifiesta con palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad fácil, hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor, y preferencia por el frío. A menudo hay pérdida de peso notoria sin pérdida del apetito. (Cooper & Ladenson, 2012) (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
La combinación de una FT alta y TSH suprimida hace el diagnóstico de hipertiroidismo. Si hay signos oculares, el diagnóstico de enfermedad de Graves puede hacerse sin más análisis. En ausencia de signos oculares, y si el paciente es hipertiroideo con bocio o sin él, debe efectuarse una prueba de RAIU. Una captación alta es típica de enfermedad de Graves. (Cooper & Ladenson, 2012) (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017). Aunque, al igual que pasa con la tiroiditis de Hashimoto, en esta entidad no encontraremos datos ecográficos específicos, pero encontraremos hallazgos muy sugestivos, como el aumento de tamaño glandular que aparece casi de forma constante en la enfermedad de Graves – Basedow, protrusión de la cara anterior de los lóbulos con aumento del istmo. Su aspecto será generalmente hipoecogénico. De forma casi constante se encuentra un aumento de la vascularización intratiroidea que se presenta de forma simétrica y el descenso en el material coloide intraglandular, como consecuencia del rápido recambio de hormonas tiroideas que se produce. (Martin, 2019)
El bocio difuso de la enfermedad de Graves en pacientes con hipertiroidismo grave rara vez se confunde con otra enfermedad tiroidea. En la tiroiditis subaguda, la asimetría de la glándula, el dolor a la palpación y las evidencias sistémicas de inflamación ayudan a precisar el diagnóstico. (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
El bocio de la enfermedad de Hashimoto es en cierta medida lobulado y más firme y elástico que el de la enfermedad de Graves. Las concentraciones séricas de anticuerpos anti-TPO son generalmente superiores en la enfermedad de Hashimoto, mientras que es característico que los pacientes con enfermedad de Graves presenten TR-Ab, aunque es posible que ambas patologías se solapen y que las mediciones de anticuerpos no siempre sean adecuadas como factor diferenciador. (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017)
En cuanto al tratamiento se dispone de tres métodos buenos: 1) farmacoterapia antitiroidea; 2) intervención quirúrgica, y 3) terapia con yodo radiactivo. (DAVIES, LAURBERG, & BAHN, 2017) (Cooper & Ladenson, 2012)
El metimazol es el fármaco de elección para la enfermedad de Graves; es efectivo cuando se administra como una sola dosis diaria, tiene una mejor adherencia y es menos tóxico que el propiltiouracilo. El metimazol tiene una t1/2 en plasma e intratiroideo relativamente larga, así como una duración de acción larga. La dosis inicial habitual para el metimazol es 15-40 mg diarios. (Brent & Koenig, 2019)
En nuestro paciente se inició por parte del servicio de endocrinología con tionamida (metimazol) y un betabloqueante (propanolol) con mejoría de las palpitaciones. Actualmente nuestra paciente se encuentra en mejores condiciones clínicas que se refleja en ganancia de peso, en seguimiento por el servicio de endocrinología por consulta externa.
Conclusión
La enfermedad de Graves Basedow es la principal causa de hipertiroidismo primario a nivel mundial, el caso que hemos reportado reúne criterios tanto clínicos como analíticos para encasillar a esta paciente con el diagnóstico de hipertiroidismo primario por enfermedad de Graves Basedow. Es importante aclarar que en nuestra paciente el cuadro tirotóxico se exacerbó en el periodo postparto tal y como lo describe la literatura y ahí la importancia por parte de los médicos conocer incidencia, características clínicas, tratamiento y sus principales complicaciones siendo uno de las más importantes la oftalmopatía orbitaria con grandes secuelas para los pacientes.
Bibliografía
Brent, G., & Koenig, R. (2019). Tiroides y fármacos antitiroideos. En Goodman, & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica (pág. 796). Ciudad de México: Mc Graw Hill.
Cooper, D., & Ladenson, P. (2012). Hipertiroidismo y Tirotoxicosis. En D. Gardner, & D. Shoback, Endocrinología Básica y Clínica (págs. 198-211). México: Mc Graw Hill.
DAVIES, T., LAURBERG, P., & BAHN, R. (2017). Trastornos Hipertiroideos. En S. Melmed, K. Polonsky, R. Larsen, & H. Kronenberg, Williams Tratado de Endocrinología (págs. 373-393). Barcelona: Elsevier.
Jameson, L., Mandel, S., & Weetman, A. (2019). Trastornos de la glandula tiroides. En Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jamezon, & Loscalzo, Harrison: Principios de Medicina Interna (págs. 2293-2298). Ciudad de México: Mc Graw Hill.
Martin, J. (2019). Hispana. Obtenido de https://dspace.unia.es/handle/10334/4010