Úlceras en pies secundarias a calcifilaxis en paciente con insuficiencia renal crónica estadio 4 no dialítica: reporte de caso y recomendaciones prácticas de manejo

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Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 7–Julio 2026.

Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 7: 1040

Autor principal (primer firmante): Carlos Hernández Avila

Fecha recepción: 30/06/2026

Fecha aceptación: 27/07/2026

Ref.: Ocronos. 2026;9(7): 1040

https://doi.org/10.58842/BCFR7896

Autores:

Carlos Hernández Avila ¹; Andrea Catalán Redón ⁵; Valentín Ruiz Almenara ¹; Carolina Pastor Sanz ²; Belén Redón Jordán ^1,3; Lidia Abril López ⁴.

Categoría profesional:

1. Médico/a especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Servicio Aragonés de Salud.
2. Enfermero/a, Servicio Aragonés de Salud.
3. Dietista-Nutricionista.
4. Fisioterapeuta, Servicio Aragonés de Salud.
5. Médico/a especialista en Medicina Interna.

Resumen

• Introducción: La calcifilaxis (arteriolopatía urémica calcificante) es una vasculopatía rara y grave asociada a enfermedad renal crónica (ERC), con lesiones cutáneas muy dolorosas que progresan a necrosis y ulceración; la infección y la sepsis derivadas de la herida condicionan el pronóstico (3,5).
• Caso clínico: Mujer de 92 años, pluripatológica y dependiente para ABVD, con ERC estadio 4 no dialítica, fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol y episodios repetidos de descompensación renal e insuficiencia cardiaca con edemas e hipotensión. Desarrolló úlceras bilaterales en talones, planta, bordes laterales externos y primeros dedos de ambos pies, activas ≥6 meses, con sobreinfecciones de repetición y cultivos polimicrobianos (aislamientos frecuentes de Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus). Presentaba pulsos y eco‑Doppler con flujo conservado, con índice tobillo‑brazo (ITB) 1,2. Radiografías sin confirmación de osteomielitis. Bioquímica: calcio y fósforo normales, PTH en límite alto e hipoalbuminemia persistente. Se decidió mantener acenocumarol tras valoración individualizada.
• Discusión: La calcifilaxis puede coexistir con pulsos presentes e ITB normal‑alto al ser predominantemente microvascular; por ello, el diagnóstico es clínico y el manejo debe ser multidisciplinar, priorizando control del dolor, curas avanzadas estructuradas, control del biofilm y prevención/tratamiento precoz de infección con antibioticoterapia guiada por clínica y microbiología, manteniendo principios de stewardship (1,3,4,9).
• Conclusión: En pacientes geriátricas con ERC avanzada y úlceras de pie persistentes y muy dolorosas, la sospecha de calcifilaxis permite un plan coordinado que reduzca complicaciones y recaídas.

Palabras clave:

Calcifilaxis; insuficiencia renal crónica; úlcera de pie; hipoalbuminemia; Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; geriatría.

Introducción

La calcifilaxis es una entidad infrecuente y potencialmente mortal, caracterizada por calcificación y trombosis de arteriolas dérmicas/subcutáneas con isquemia, dolor intenso y progresión a necrosis y úlceras. (3,5) La sepsis por infección de las lesiones es la principal causa de muerte, por lo que la detección y el tratamiento precoz de infección son objetivos prioritarios. (3) Puede presentarse en ERC avanzada incluso con calcio y fósforo séricos sin alteraciones relevantes, y se asocia a múltiples factores de riesgo, entre ellos sexo femenino, hipotensión recurrente, estados protrombóticos, antagonismo de vitamina K e hipoalbuminemia (3,4,5,10). KDIGO enfatiza que calcio y fósforo no predicen por sí mismos resultados en calcifilaxis y que debe limitarse la exposición a exceso de calcio/fósforo; además, subraya que la biopsia cutánea puede ser no concluyente (sensibilidad reportada 20%–80%) y puede inducir nuevas úlceras no cicatrizantes, por lo que debe individualizarse (1). Para aumentar calidad y transparencia, el caso se estructura siguiendo CARE y, por el componente procedimental de manejo de heridas, se considera SCARE 2023 para completitud del reporte (cronología, intervención y seguimiento) (11,12).

Presentación del caso clínico

Información de la paciente:

Mujer de 92 años, paciente crónica compleja, dependiente para ABVD, con deterioro cognitivo leve.

Antecedentes y contexto clínico relevante:

• ERC estadio 4 (FG <30 ml/min/1,73 m²), no dialítica (3).
• Episodios de descompensación renal repetidos en el último año en relación con hiporexia y gastroenteritis.
• Fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol (Sintrom), manteniéndose tras valoración individualizada del balance tromboembólico/hemorrágico (1,3).
• Episodios de descompensación con edemas importantes en miembros inferiores hasta rodilla e hipotensión hasta 90/60 mmHg (dato de relevancia por hipoperfusión tisular) (3,4).

Tratamiento habitual:

• Acenocumarol.
• Bisoprolol 5 mg/día.
• Atorvastatina 40 mg VO/día.
• Enalapril 10 mg VO/día.
• Furosemida 20 mg VO/día.

Motivo de consulta:

Úlceras dolorosas en ambos pies con mala evolución y episodios infecciosos de repetición.

Hallazgos clínicos y localización:

Úlceras bilaterales en talones, planta, bordes laterales externos y primeros dedos de ambos pies.

Dolor marcado y persistencia ≥6 meses (3,5).

Línea de tiempo (resumen):

• Mes 0: aparición/progresión de lesiones ulceradas en ambos pies.
• Meses 1–6: persistencia, episodios de sobreinfección, múltiples rotaciones antibióticas.
• Mes ≥6: reevaluación integral, orientación diagnóstica a calcifilaxis y estructuración de plan de curas y prevención de recaídas (11).

Evaluación vascular:

Pulsos presentes. Eco‑Doppler con flujo conservado. ITB 1,2. Estos hallazgos apoyan perfusión macrovascular conservada, pero no excluyen calcifilaxis por su componente microvascular (3,8).

Evaluación de osteomielitis:

Radiografías sin confirmación de osteomielitis. Se mantuvo vigilancia clínica dado que la radiografía simple no descarta osteomielitis en fases iniciales y debe escalarse la imagen si la evolución o clínica lo sugieren (9).

Microbiología e infecciones:

Sobreinfecciones de repetición con múltiples rotaciones antibióticas. Cultivos polimicrobianos, con aislamientos frecuentes de Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.

Bioquímica relevante:

• Calcio y fósforo en rango normal.
• PTH en límite alto.
• Hipoalbuminemia persistente. Este patrón es compatible con la literatura de registros, en la que parámetros de CKD‑MBD pueden encontrarse dentro de rangos recomendados en el momento del diagnóstico, y la hipoalbuminemia aparece de forma frecuente como marcador de malnutrición/inflamación (1,3,4,5).

Evaluación diagnóstica:

Alta sospecha clínica de calcifilaxis por ERC avanzada, lesiones muy dolorosas y tórpidas, factores predisponentes (incluida hipoalbuminemia persistente) y curso con necrosis/ulceración e infecciones recurrentes (3,4,5,10). Se evitó biopsia cutánea por riesgo de baja rentabilidad diagnóstica y potencial empeoramiento local por trauma tisular, acorde a KDIGO (1).

Intervención y plan de manejo (enfoque práctico):

1. Curas avanzadas protocolizadas con reevaluación seriada del lecho, exudado, tejido desvitalizado y dolor, siguiendo un esquema tipo TIME (tejido, infección/biofilm, humedad y borde) (5).
2. Descarga / offloading por afectación plantar y talón, adaptado a fragilidad, dependencia y riesgo de caídas (9).
3. Manejo del dolor con analgesia multimodal y coordinación con unidades de dolor/paliativos si refractario, dada la intensidad característica del dolor en calcifilaxis (3,5).
4. Antibioticoterapia: evitar antibióticos en ausencia de infección clínica; ante infección, guiarse por gravedad y cultivo, ajustar a ERC y desescalar para reducir rotaciones innecesarias y resistencia; el marco AWaRe de la OMS apoya decisiones de espectro y prudencia antimicrobiana (6,9).
5. ERC‑MBD: seguimiento seriado de Ca, P y PTH considerados conjuntamente (especialmente en CKD G4), evitando intervenciones que aumenten carga de calcio/fósforo (2,7).
6. Nutrición: intervención nutricional por hipoalbuminemia persistente como marcador de malnutrición/inflamación, por su asociación con calcifilaxis y peor evolución de heridas (4,10).

Seguimiento y desenlaces:

Evolución prolongada con lesiones activas ≥6 meses y recurrencia infecciosa. Se estableció seguimiento estrecho y coordinación multidisciplinar, con criterios de alarma para derivación/urgencias: fiebre o delirium, empeoramiento hemodinámico, celulitis extensa, dolor desproporcionado, necrosis progresiva o signos de sepsis (3,9).

Discusión

Interpretación del caso y mensaje clínico principal Este caso refleja un escenario de alta complejidad geriátrica con ERC avanzada no dialítica, fragilidad, dependencia, anticoagulación y úlceras de pie refractarias con infecciones recurrentes. En este contexto, la calcifilaxis debe considerarse en el diagnóstico diferencial, incluso si calcio y fósforo son normales, porque muchos pacientes no presentan alteraciones relevantes del producto Ca×P (1,3,5).

Macrovasculatura conservada (ITB 1,2) no excluye calcifilaxis. La presencia de pulsos y un ITB 1,2 orientan a perfusión macrovascular conservada; sin embargo, al ser una arteriolopatía predominantemente microvascular, estos hallazgos no excluyen calcifilaxis. (3,8) Su utilidad práctica en el caso fue descartar enfermedad arterial periférica hemodinámicamente significativa concomitante y apoyar la estrategia de descarga y curas locales (8,9).

Hipoalbuminemia persistente como factor de riesgo y diana práctica La hipoalbuminemia se ha asociado a calcifilaxis en estudios caso‑control (menor albúmina se asocia a mayor riesgo), y también se describe en registros como hallazgo frecuente, interpretándose como marcador de inflamación y/o malnutrición (4,10). En una paciente con úlceras crónicas, esta condición es clínicamente relevante porque empeora cicatrización, aumenta susceptibilidad a infección y condiciona tolerancia a tratamientos, por lo que la intervención nutricional y el control de causas de inflamación deben formar parte del plan (3–5).

Anticoagulación con antagonista de vitamina K: justificación de la decisión KDIGO identifica el antagonismo de vitamina K como factor de riesgo de calcifilaxis y describe un aumento de riesgo de hasta 11 veces en población en diálisis (1). Además, la biología del problema incluye pérdida de inhibidores dependientes de vitamina K (p. ej., matrix Gla protein) como mecanismo plausible (13). Aun así, en FA y ERC estadio 4, la modificación del plan anticoagulante debe individualizarse; en este caso se mantuvo acenocumarol, priorizando el control del foco cutáneo (dolor, infección, curas estructuradas) y el balance riesgo‑beneficio tromboembólico/hemorrágico (1,3).

Infecciones recurrentes por Pseudomonas y S. aureus: enfoque de stewardship y control local La recurrencia de aislamientos polimicrobianos con P. aeruginosa y S. aureus sugiere biopelícula y alta carga bacteriana, lo que exige insistir en control local (limpieza, apósitos adecuados y desbridamiento individualizado) y reservar antibióticos sistémicos para infección clínica, guiándolos por gravedad y cultivo (5,9). Las recomendaciones AWaRe apoyan limitar exposición repetida a antibióticos de alto espectro y realizar desescalada cuando sea posible (6).

Recomendaciones prácticas para curas y prevención de recaídas (Aplicables al domicilio / centro de salud)

Plan estable de curas (evitar cambios erráticos):

• Reevaluación semanal inicial con medición de área, registro de exudado, dolor y signos de infección; documentar tendencia (5,11).
• Selección de apósitos por exudado y dolor: interfaces atraumáticas; espumas/hidrofibras/alginatos cuando exudado alto; protección perilesional contra maceración (5,9).

Descarga (talón/planta):

• Taloneras, descarga en cama, cambios posturales; si deambula, calzado terapéutico y evitar apoyo prolongado. Ajustar a fragilidad y riesgo de caídas (9).

Infección:

• Diferenciar colonización de infección: antibiótico solo si signos clínicos; ante infección, cubrir en función de gravedad y antecedentes microbiológicos (incluida Pseudomonas si procede), ajustar dosis a ERC y desescalar según antibiograma (6,9).

Dolor:

• Analgesia multimodal y coordinación con dolor/paliativos si refractario (3,5).

CKD‑MBD y seguimiento analítico:

• En CKD G4, monitorizar Ca y P cada 3–6 meses y PTH cada 6–12 meses; basar decisiones en tendencias y en la combinación de parámetros, no en un valor aislado (7).
• Evitar estrategias que incrementen carga de calcio/fósforo; PTH “al límite” en no diálisis requiere evaluación de factores modificables (aporte de fosfato, vitamina D, etc.) (2,7).

Hipoalbuminemia:

• Intervención nutricional individualizada y búsqueda de causas de inflamación/infección crónica; la hipoalbuminemia se asocia a mayor riesgo de calcifilaxis y peor pronóstico de heridas (4,10).

Limitaciones

El diagnóstico es clínico sin confirmación histológica; esta decisión es consistente con la advertencia de KDIGO sobre sensibilidad variable y riesgo de nuevas úlceras por biopsia. (1) No se aportan datos de imagen avanzada para descartar osteomielitis; la radiografía simple fue negativa/no confirmatoria y se debe escalar según evolución (9).

Conclusiones

La calcifilaxis debe sospecharse en pacientes con ERC avanzada no dialítica y úlceras de pie muy dolorosas y persistentes, incluso con pulsos presentes, ITB 1,2 y calcio/fósforo normales. La hipoalbuminemia persistente añade riesgo y debe abordarse activamente. La estrategia práctica de mayor impacto combina curas avanzadas estructuradas, descarga eficaz, analgesia, control estricto de infección con antibioticoterapia guiada por clínica y cultivos (incluyendo enfoque stewardship), y seguimiento de CKD‑MBD basado en tendencias (1–3,6,7,9,10).

Consideraciones éticas y consentimiento informado

Se obtuvo consentimiento informado de la paciente y/o representante legal para la publicación del caso, preservando el anonimato, conforme a CARE y SCARE (11,12).

Financiación

Los autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no presentar conflicto de intereses.

Bibliografía

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