Úlcera en ciego causada por aines. Caso clínico y revisión de la literatura

https://doi.org/10.58842/XVDO2238

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 3–Marzo 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº3: 118.2

Autor principal (primer firmante): Carlos Alberto Martinez Gandarillas

Fecha recepción: 3 de marzo, 2023 

Fecha aceptación: 7 de marzo, 2023 

Ref.: Ocronos. 2023;6(3) 118.2

Carlos Alberto Martinez Gandarillas, Cheryl Zilahy Diaz Barrientos, José Miguel Espinoza González, Mónica Heredia Montaño, Rodrigo Migoya Ibarra.

Resumen

Presentamos el caso de un paciente con diagnóstico de ulcera de ciego parís 0-IIC debido a analgésicos y antinflamatorios no esteroides usados de forma crónica, siendo diagnosticado de forma tardía gracias a la exclusión de otras patologías más comunes.

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Realizamos la revisión de otros casos publicados de dicha patología. La ulcera de ciego es una entidad poco conocida, teniendo varias causas en su etiología que no siempre logran demostrarse. Actualmente con el uso indiscriminado de AINES y como fue reportado por Byrne et al., los AINE’S también ejercen efectos tóxicos y deletéreos en el intestino grueso, principalmente en el colon derecho y en el ciego(1)

En 1832, precisamente en Limoges, Francia, el anatomista francés más destacado del siglo XIX, Jean Cruveilhier, a los 41 años describe por primera vez esta úlcera solitaria e inespecífica del colon que generalmente observaba en las necropsias. Barron también describió este tipo de úlceras en 1928 en su atlas d’anatomie et pathologie(2).

Su sintomatología variable puede expresarse como un cuadro abdominal agudo en sus vertientes peritoníticas, hemorrágica u obstructiva, o en una forma inespecífica como una dispepsia o anemia crónica, así como puede presentarse una neoplasia del ciego (3).

Este tipo de ulcera de ciego solitaria puede imitar síntomas como apendicitis aguda, hemorragias digestivas, diverticulitis y carcinoma de colon; el diagnóstico por lo general se realiza por exclusión y la mayoría de las veces durante el acto quirúrgico (4)

En este articulo exponemos un caso y la revisión bibliográfica a propósito del mismo.

Caso clínico

Paciente masculino de 77 años de edad quien presenta como antecedentes personales patológicos de importancia cronico degenerativos: hipertensión arterial de 30 años de diagnóstico en manejo con losartán 50 mg cada 24 horas por las noches y amlodipino 5 mg por las mañanas.

Diabetes mellitus de 30 años de diagnóstico en manejo con metformina 850 mg cada 24 horas; quirúrgicos apendicetomía abierta hace 67 años sin complicaciones; toxicomanías: tabaquismo a razón de 5 cigarros al día, suspendido hace 30 años, alcoholismo ocasional.

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Su padecimiento lo inicia 10 años previos con la presencia de manchado del papel de baño y palpación de paquetes hemorroidales mismos que eran regresados a su posición mediante tacto digital que dejo a libre evolución automedicándose en múltiples ocasiones con analgésico y antiinflamatorios no especificados.

Sin embargo por el aumento en la frecuencia del sangrado decide acudir a la consulta de coloproctología donde se protocoliza para realizar hemorroidectomía de los 3 paquetes hemorroidales sin complicaciones; con egreso hospitalario un dia posterior, reingresando al área de urgencias diez días después por presencia de rectorragia de manera súbita al esfuerzo defecatorio llegando a manchar el inodoro donde se le administra etamsilato 500 miligramos 1 dosis y se empaqueta, siendo ingresado al servicio de cirugía general por sospecha de sangrado de sitio quirúrgico.

A la exploración física: tensión arterial de 150/75 milímetros de mercurio, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16, temperatura de 36.2 grados, saturación al 93% al aire ambiente.

Paciente que se encuentra neurológicamente consciente y orientado, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen asignológico, anodermo con evidencia de resección de los tres paquetes hemorroidales con presencia de hematoma y sangrado activo sin lograrse evidencia sitio de sangrado.

Con estudios bioquímicos biometría hemática: hemoglobina: 11.1 g/dL, hematocrito: 33.2% leucocitos: 8.02 x103/µL, neutrófilos: 75%, plaquetas: 354 x103/µL, bandas: 5%, tiempo de protrombina: 12.5 seg tiempo de tromboplastina: 29 seg INR: 1.01.

8 horas posteriores a su ingreso al servicio se realiza exploración quirúrgica, encontrando como hallazgo heridas quirúrgicas sin datos de sangrado activo ni residual observando sangrado proveniente de tubo digestivo sospechando de sangrado de tubo digestivo alto, por lo que se decide realizar panendoscopia sin evidenciar hemorragia digestiva superior, reportando como hallazgos hernia hiatal tipo I, gastropatía crónica, erosiva en antro.

Por continuar con rectorragia 12 horas posteriores a su ingreso se realizan nuevos estudios paraclínicos reportando hemoglobina en 9 g/dl evidenciando disminución de 2 gramos de hemoglobina en corto plazo, decidiendo la transfusión de dos concentrados eritrocitarios, así como de 1 paquete de plasma fresco congelado.

Al no ser evidenciada una hemorragia de tubo digestivo alto, y continuar con el sangrado se procede a realizar preparación intestinal con laxante de tipo osmótico, y realizar colonoscopia la cual evidenció mucosa de ciego con una lesión excavada que ocupa el 35% de su circunferencia, adyacente a la valvular, fondo cubierto por hematina (figura 1), observando dos vasos visibles donde se colocan dos hemoclips satisfactoriamente, se toman biopsias con ligero sangrado en capa (figura 2), realizando escleroterapia infiltrando en alícuotas de adrenalina (1:10 000) satisfactoriamente sin evidencia de sangrado, resultando como diagnostico en úlcera de ciego Paris O-IIc (etiología a determinar)

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Figura 1.- Lesión excavada en ciego. Paris 0-IIc

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Figura 2.- Colocación de hemoclips y toma de biopsias.

Se mantiene en vigilancia hospitalaria durante 48 horas siendo reportada un aumento en la hemoglobina llegando a 11.4 g/dL, posterior a las transfusiones, sin presencia de nuevo episodio de rectorragia, asintomático decidiendo su egreso hospitalario.

Se recaba reporte de patología de mucosa de colon derecho el cual reportó colitis crónica moderada inespecífica con erosiones y cambios regenerativos epiteliales.

Discusión

El diagnostico de ulcera de ciego solitaria es difícil debido a que los signos y síntomas de las UCS no son especí­ficos, y la enfermedad no tiene signos patognomónicos, por lo que a menudo puede ser diagnosticada como apendicitis aguda y plastrón apendicular; también como pa­tologías ginecológicas como endometriosis, embarazo ectópico y enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)(5)

Se han descrito etiologías específicas de la ul­ceración cecal, como la infección por citomegalovirus, particularmente en individuos inmunodeprimidos, así como los medicamentos antiinflamatorios no esteroi­deos y los anticonceptivos orales (5), y también la irritación colónica por contenido proveniente del intestino del­gado y la vasculitis como causa primaria o por causa secundaria debido al uso de AINE o corticoides (6,7).

En el caso de nuestro paciente el antecedente que tenemos el uso indiscriminado de AINE´s

Desafortunadamente, como fue reportado por Byrne et al., los AINE’S también ejercen efectos tóxicos y deletéreos en el intestino grueso, principalmente en el colon derecho y en el ciego (1)

En el colon, los AINE pueden ocasionar úlceras, estenosis y colitis microscópica. Además, los AINE pueden aumentar el índice de complicaciones (perforación, sangrado y hemorragia recurrente) en pacientes con afecciones preexistentes, como enfermedad diverticular o enfermedad inflamatoria intestinal.

Existen factores de riesgo para las complicaciones gastrointestinales por AINE:

  1. Factores dependientes del paciente: edad mayor de 60 años, antecedente de enfermedad ulcerosa, antecedente de complicaciones gastrointestinales (sangrado, perforación, estenosis), enfermedad concomitante grave (reumatológica, cardiovascular, insuficiencia renal o hepática, alteraciones de coagulación).
  2. Factores dependientes de fármacos: tipo utilizado, uso prolongado o dosis altas de AINE, combinación de dos o más, incluido el ácido acetilsalicílico (AAS), consumo concomitante de esteroides, anticoagulante, antiagregante plaquetario (clopidogrel).
  3. Factores muy poco relacionados: H. pylori, tabaquismo, ingestión de alcohol y otras comorbilidades. (8)

Muchos casos de ulceración colónica y formación de estenosis ocurren después del tratamiento con medicamentos de liberación retardada, sugiriendo una respuesta inflamatoria a la liberación localizada del

AINE. Se ha descrito la presencia de fragmentos de tabletas de antiinflamatorios (especialmente cuando se tratan de tabletas de liberación prolongada) en asociación con la existencia de úlceras cecales.

Los hallazgos histológicos pueden ser variados e incluyen la presencia de una mucosa normal, ulceraciones focales, infiltrado inflamatorio inespecífico en la lámina propia, y el depósito subepitelial de colágeno con el desarrollo de fibrosis.

La fibrosis tiene la característica de ser concéntrica y es el resultado de la cicatrización repetida de úlceras semilunares que se forman a nivel de las haustras. (1) ·

Los efectos deletéreos en el colon, descritos por Byrne et al., incluyen la formación de estenosis diafragmáticas del colon proximal, inflamación y ulceración de la mucosa, mientras otros han descrito exacerbación de la enfermedad inflamatoria intestinal, sangrado diverticular, y una asociación con colitis microscópica.

Estos efectos inflamatorios son ampliamente similares a aquellos encontrados en el intestino delgado y es probable que los trastornos en el intestino grueso compartan las mismas vías patogénicas. La suspensión del medicamento agresor ocasiona resolución de los síntomas en la mayoría de los casos, pero algunos requieren intervención quirúrgica (1).

Además, el tratamiento quirúrgico está indicado en todos los casos en los que se encuentren signos de peritonitis, perforación o hemorragia incon­trolable, así como en aquellos en los que no se pueda descartar la presencia de un carcinoma (4).

Dentro de los tratamientos quirúrgicos el recomendado ha sido la resección del segmento afectado o, en su defecto, una hemicolec­tomía en los casos más complicados (4)

En el pasado se recomendaba la hemicolectomía derecha como tratamiento que garantizara radicalidad oncológica en caso de cáncer, pero actualmente la ten­dencia es ser menos agresivo, realizando colectomía segmentaria selectiva; sin embargo, en este paciente se realizó toma de biopsia y suspensión de antinflamatorios no esteroideos como tratamiento conservador con vigilancia de la sintomatología y posterior colonoscopia de control.

Esta patología no tiene predilección sexual, aunque en algunos estudios se ha descripto una preponderancia masculina de 2:1 y una aproximada del 50% de todas las úlceras colónicas solitarias (6).

Las úlceras solitarias se localizan más frecuen­temente en el ciego (44%) y en el colon transverso en un (25%) (9). Y la más alta incidencia en estos se encuen­tra entre los 40 y los 60 años (9); sin embargo, puede pre­sentarse a cualquier edad.

Conclusión

En conclusión, la colopatía inducida por medicamento es de difícil diagnostico clínico, ya que representa síntomas y signos inespecíficos, por lo suponemos es probablemente subdiagnosticada.

Es importante el contexto clínico en el cual se da dicha patología y descartar otras enfermedades más comunes que nos puedan dar dichos signos clínicos como el dolor, la rectorragia o la anemia. Realizar una adecuada semiología del padecimiento y hacer uso de las herramientas diagnosticas a nuestro alcance como el uso de panendoscopias o colonoscopia como fue en nuestro caso.

De igual forma realizar el estudio histopatológico previo a tomar una decisión quirúrgica, ya que en mayoría de los casos se resuelve con la suspensión de los AINE´s. De los tratamientos quirúrgicos el recomendado ha sido la resección del segmento afectado o en su defecto una hemicolectomía en los casos más complicados.

Referencias

  1. Díaz Sánchez LF, Hernández Martínez HA. Colopatía por antiinflamatorios no esteroideos. 2011
  2. Shallman RW, Kuehner M, Williams GH, Sajjad S, Sautter R. Benign cecal ulcers: spectrum of disease and selective management. Dis Colon Rectum. 1985; 28:732-7.
  3. Vidal Franco E, Ferrández Rivera M, Rial Rodríguez LM. Úlcera benigna solitaria de ciego. Cir Esp [Internet]. 2000 [citado el 3 de marzo de 2023];68(6):588–90.
  4. Rivera Romero AG, Hospital Misericordia del Nuevo Siglo HMNS. Córdoba. Argentina, Romero Núñez SA, Bulacio M, Craievich FD. Solitary cecal ulcer as a rare cause of acute surgical abdomen. Rev Argent Cir [Internet]. 2021;113(3):379–83.
  5. Shah S, Sangwan P, Wongkar M, Patel N, Bajwa Q, Mehta P, et al. Úlcera cecal solitaria: un caso-informe y revisión de literatura. On­col Gastroenterol Hepatol Rep. 2013; 2: 4-7.
  6. Poggi Machuca L, Tagle Arróspide M, Cedrón Cheng H, Ibarra Chi­rinos O, Camacho Zacarías, López Lasteros F. Úlcera cecal idio­pática: reporte de un caso – Rev Gastroenterol Perú. 2013 octubre diciembre; (4): 1022-5129.
  7. Cohen GS, Shanahan C M. Benign Solitary Cecal Ulcer Syn­drome. Am J Gastroenterol. 2020; 115(3): 317.
  8. Noble Lugo A. Lesión gastrointestinal por AINE/COXIB y su tratamiento Rev Gastroenterol Mex 2010;Supl.1(75):22-25.
  9. Ong J, Lim KH, Lim JF, Eu KW. Solitary caecal ulcer syndrome: our experience with this benign condition. Colorectal Dis. 2011;13(7):786-90