Toxicodermia por neomicina tópica en paciente con fotodermatosis inducida por Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE´s). Reporte de caso

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 12–Diciembre 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº 12: 398.5
Autor principal (primer firmante): Lucy Damaris Landeros Juárez
Fecha recepción: 21 de diciembre, 2023
Fecha aceptación: 26 de diciembre, 2023
Ref.: Ocronos. 2023;6(12): 398.5

https://doi.org/10.58842/RYCX2600

Lucy Damaris Landeros Juárez 1*, Wilfrido Solís y Quintal 2

1 Hospital General Regional No.12 del Instituto Mexicano del Seguro Social. Lic. “Benito Juárez García”.

1,2 Departamento de Dermatología. Médico adscrito al Hospital General Regional N°.12 Lic. “Benito Juárez García”.

Resumen

Las toxicodermias se definen como las manifestaciones mucocutáneas no deseadas que aparecen como consecuencia de la exposición a un fármaco. La mayoría de las toxicodermias están producidas por algunos grupos farmacológicos como los antibióticos (betalactámicos y sulfamidas); anticonvulsivantes (fenitoína y carbamacepina); hipouricemiantes (alopurinol); antihipertensivos (inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina) y antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s).

Existen factores de riesgo que predisponen al individuo a presentar reacciones adversas a medicamentos, entre estos se encuentran el antecedente de reacciones adversas previas y los factores ambientales como la exposición solar. El presente trabajo expone la reacción adversa cutánea grave ocasionada posterior a la aplicación de un antibiótico tópico del grupo de los aminoglucósidos (neomicina) en una paciente con antecedente de fotosensibilidad inducida por antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco) quien respondió con éxito al tratamiento con esteroide sistémico con recuperación de la estructura epidérmica.

Introducción

Las toxicodermias se definen como las manifestaciones mucocutáneas no deseadas que aparecen como consecuencia de la exposición a un fármaco (4). Son cuadros clínicos cuya frecuencia van en aumento debido al mayor número de fármacos disponibles utilizados por la población de manera terapéutica y en otros casos de forma cosmética. Las toxicodermias pueden dar lugar a una variedad de patrones clínicos entre ellos: la erupción maculopapular

por fármacos, angioedema y urticaria, erupción eccematosa, síndrome de Baboon, erupción liquenoide por fármacos, erupción fija inducida por fármacos, fotosensibilidad inducida por fármacos, dermatitis eritrodérmica, dermatitis de contacto por medicamentos tópicos, entre las más frecuentes (3).

Existen dos tipos de dermatitis de contacto: la dermatitis de contacto alérgica y la dermatitis de contacto irritativa, esta última es causada por el daño tóxico directo a la piel sin que medie mecanismo inmunológico (1). Las farmacodermias no solo se producen tras la administración oral y sistémica de los medicamentos, sino también a la aplicación tópica.

La mayoría de las toxicodermias están producidas por algunos grupos farmacológicos como los antibióticos (betalactámicos y sulfamidas); anticonvulsivantes (fenitoína y carbamacepina); hipouricemiantes (alopurinol); antihipertensivos (inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina) y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (3).

Se reconoce su mayor prevalencia en los extremos de la vida, sobre todo en neonatos por la inmadurez de sus sistemas enzimáticos y en niños atópicos dado que tienen la barrera cutánea alterada, así como en adultos mayores debido a la polifarmacia y al envejecimiento celular. En los pacientes hospitalizados, la frecuencia de erupciones maculopapulares está estimada entre 1 al 3%.

En un estudio realizado en personas mayores de 65 años cuyo tratamiento ameritaba un régimen ambulatorio, la incidencia fue de un 5% (4). De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), una reacción cutánea inducida por fármacos se considera grave si resulta en la muerte, requiere hospitalización o prolongación de la hospitalización existente, ocasiona discapacidad persistente o significativa (5).

La mayoría de las reacciones cutáneas adversas a medicamentos siguen un curso benigno, son autolimitadas y se resolverán una vez retirado el agente causante, sin embargo, hasta un 2% de todas las reacciones cutáneas pueden ser graves y poner en peligro la vida (3,5). Dentro de este espectro se encuentran la pustulosis exantemática aguda generalizada (AGEP), el síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos/reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (DISH-DRESS), el síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) (3).

Existen factores de riesgo que predisponen al individuo a presentar reacciones adversas a medicamentos entre estos se encuentran: factores genéticos, responsables de las reacciones medicamentosas idiosincrásicas por el polimorfismo genético; la edad, el sexo, con predominancia en las mujeres por poseer una menor masa corporal con respecto a los varones con la misma dosis estándar administrada. Otros factores son el antecedente de reacciones adversas previas a medicamentos y los factores ambientales como la exposición solar (3,4).

El objetivo del presente trabajo es exponer la reacción adversa cutánea ocasionada posterior a la aplicación de neomicina tópica en una paciente con antecedente de fotosensibilidad inducida por diclofenaco, esta asociación de ambos medicamentos se encuentra poco documentados en la literatura.

Reporte de caso

Se trata de un paciente femenino de 28 años originaria y residente de Yucatán, México, con antecedente de asma en la infancia ya resuelta. Como antecedente personal patológico refiere cefalea tensional de 10 años de evolución medicada con diclofenaco y prurito generalizado secundario a la exposición solar.

La paciente ameritó ingreso hospitalario por presentar dermatitis de contacto localizada en la cara, sitio donde se aplicó neomicina en crema debido al prurito intenso.

Las lesiones se caracterizaron por placas de eritema que eran pruriginosas, asociadas a edema que impedía incluso la apertura ocular, además de erupción ulcerada en la pirámide y la punta nasal por rascado y frotamiento, con presencia de vesiculación con exudado (figura 1). También se observaron, en los sitios foto expuestos, la presencia de erupciones cutáneas pruriginosas de aspecto liquenoide caracterizadas por pápulas eritematosas localizadas en la V del escote, dorso de brazos, antebrazos y extremidades inferiores. Las lesiones anteriores referidas por la paciente llevan al menos 10 años de evolución y se manifiestan con la exposición solar y a la ingesta de diclofenaco de manera crónica (figura 2).

En la primera valoración por el servicio de dermatología se instauró el tratamiento con prednisona 50 mg vía oral, vitamina E cápsulas de 400 UI cada 12 horas e hidroxicina 10 mg vía oral cada 12 horas. La paciente presentó mejoría posterior a las 24 horas de iniciado el tratamiento caracterizado por descamación de aspecto seborreico en la cara (figura 3).

Se realizó seguimiento de la paciente a las 48 horas y se observó disminución del edema en la cara, desprendimiento del estrato epidérmico con algunas zonas de eritema sin impetiginización ni vesiculación (figura 4).

Al quinto día de estancia hospitalaria, se observó disminución del eritema localizado en la región frontal, mejillas y la pirámide nasal sin presencia de infección sobre agregada, sin embargo, con persistencia de las lesiones previamente descritas en los sitios foto expuestos (figura 5). Se decidió su egreso hospitalario al responder adecuadamente al tratamiento administrado con seguimiento por la consulta externa de Dermatología.

Discusión

El presente caso clínico describe la reacción cutánea medicamentosa en una femenino cuyo agente causal fue el uso de un antibiótico tópico del grupo de los aminoglucósidos. La paciente ameritó ingreso hospitalario por presentar una dermatosis grave a nivel de la cara que impedían la apertura ocular y bucal además de intenso dolor y prurito.

En la literatura, se describen dos grupos principales de reacciones medicamentosas: las de tipo A (dosis dependiente) que son las más frecuentes e incluyen la sobredosis, las interacciones farmacológicas, la toxicidad acumulativa, los efectos secundarios y los efectos colaterales; y las de tipo B (independiente de la dosis) donde existe idiosincrasia metabólica y reacciones inmunológicas (4).

El caso clínico presentado responde a una dermatitis de contacto irritativa en la que existió una respuesta inflamatoria de la piel al agente tópico en la cara, zona donde se produjo el contacto de la la crema antibiótica. Cuando este tipo de reacciones ocurre, se puede presentar de dos maneras: las formas agudas con componente exudativo donde predominan pápulas, lesiones eccematosas, vesículas, exudación, erosiones y costras y las formas acumulativas o crónicas en las que predominan las lesiones descamativas y liquenificadas, con formación de grietas y fisuras en la epidermis.

Estas reacciones son independientes de la vía de administración, es decir, pueden aparecer tras la aplicación por vía oral, parenteral o tópica del medicamento (2). Lo llamativo en la paciente es que presentó una combinación de ambas: una respuesta aguda desencadenada por el fármaco tópico en cuestión y una dermatitis fototóxica inducida por diclofenaco.

La patogenia de este tipo de reacciones se explica por la formación de radicales libres por dos vías de activación del fotosensibilizador, que, combinados con el oxígeno, generan aniones superóxido y radicales hidroxilo altamente reactivos y citotóxicos que generan daño tisular directo y rápido (7).

El diagnóstico de una toxicodermia suele ser difícil de establecer (3), por lo que es fundamental realizar una historia cronológica de los medicamentos que se utilizaron en las últimas semanas o meses antes del inicio de la erupción. El tiempo entre el consumo del fármaco y el inicio de la erupción es una clave importante para identificar el agente irritante (3). Otro factor de gran relevancia es la observación de la topografía, ya que las lesiones que se encuentran en la cabeza, el cuello, la cara, el tórax, los brazos y las piernas son sugestivas de fotosensibilidad por ser los sitios más expuestos al daño solar. Cuando las lesiones están en la barbilla, los labios, los pliegues nasolabiales o post auriculares, suele ser indicativo de alguna otra patología. Si existiera duda diagnóstica las pruebas epicutáneas o pruebas del parche son consideradas el patrón de oro para el diagnóstico (1).

Rara vez ameritarán la realización de una biopsia de piel cuando se tienen todos los antecedentes (2), por lo que en este caso al tratarse de una toxicodermia en la cual se identificó el agente causal con la aparición de las lesiones dermatológicas, no fue necesario la realización del procedimiento.

El tratamiento establecido para reacciones leves, consiste en antihistamínicos sistémicos y corticosteroides tópicos, en el caso de las toxicodermias graves los corticosteroides sistémicos se emplean generalmente a dosis de 1 mg/kg/día de prednisolona o su equivalente (3).

La paciente recibió desde su ingreso hospitalario prednisona 50 mg diarios y vitamina E en cápsulas, ya que éste último presenta un mecanismo antioxidante del tejido cutáneo y neutraliza los radicales libres para evitar el daño al tejido (6,7).

La paciente actualmente lleva seguimiento dermatológico en la consulta externa, y se han instaurado las siguientes recomendaciones: interrumpir el uso de antiinflamatorios no esteroideos o en su caso disminuir la dosis empleada, evitar la exposición a las fuentes naturales o artificiales de radiación UV, sobre todo en horarios entre las 11 am y 5 pm, así como extremar las medidas de fotoprotección, las cuales incluyen protegerse la piel con ropa adecuada, la aplicación de factores de protección solar que ofrezcan de alta cobertura y evitar el uso de antibióticos del grupo de los aminoglicósidos.

Conclusiones

Actualmente una gran cantidad de medicamentos tópicos son utilizados por la población con regularidad sin conocer que pueden desencadenar reacciones graves.

El presente reporte de caso clínico describió una dermatitis de contacto irritativa secundaria a la aplicación de un antibiótico tópico, lo que corresponde a una toxicodermia. Este tipo de reacciones no ocurren con regularidad en la población, sin embargo, se han identificado una serie de factores predisponentes, entre ellos: la genética, el fenotipo de la piel, así como el antecedente de reacciones desencadenadas por la exposición solar conocidas como reacciones de fotosensibilidad las cuales se encontraban presentes en la paciente de estudio.

Se trató de una reacción grave que ameritó tratamiento con esteroide sistémico en la que se obtuvo éxito en la respuesta clínica, con recuperación de la estructura epidérmica. Es importante mencionar que la asociación entre el diclofenaco junto al uso de la neomicina, que son comercializados y utilizados de manera cotidiana, pueden provocar una toxicodermia lo cual no se encuentra reportado en la literatura. Finalmente se debe tener precaución al hacer uso de agentes tópicos para evitar reacciones adversas.

Financiamiento

Autofinanciado

Anexos – Toxicodermia por neomicina tópica en paciente con fotodermatosis inducida por Antiinflamatorios No Esteroideos.pdf

Referencias bibliográficas

1.      Valderrama S, Morales A, et al. Dermatitis por contacto. Protoc diagn ter pediatr. 2019; 2:177-84.

2.      Pacheco M, Montero D, et al. Fotosensibilidad inducida por fármacos. Revista Médica Sinergia. 2022; Vol 7 (6) e833.

3.      Gallego J, González M, et al. Toxicodermias: etiopatogenia, patrones clínicos y diagnósticos. Universidad de Valladolid. 2018.

4.      Meseguer C, Curto C, Unamuno P. Toxicodermias inducidas por fármacos. FMC. 2008; 15 (9): 563-572.

5.      Ortiz D. Características dermopatológicas de las farmacodermias en la cátedra de Dermatología del Hospital de Clínicas. FCM-UNA. Anales de la facultad de ciencias médicas. 2014; Vol 47 (1)

6.      Bonet R, Garrote A. Farmacoterapia y Exposición solar. Ámbito farmacéutico dermofarmacia. 2011; Vol 30 (4).

7.      Soliman M. Marcadores de la piel relacionados con el envejecimiento. Universitas Miguel Hernández. 2020

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