Peritonitis purulenta o un absceso supraelevador de recto la génesis o la consecuencia de una gangrena de Fournier

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VII. N.º 6–Junio 2024. Pág. Inicial: Vol. VII; N.º 6: 808

Autor principal (primer firmante): Morelos Adolfo García Sánchez

Fecha recepción: 05/06/2024

Fecha aceptación: 17/06/2024

Ref.: Ocronos. 2024;7(6): 808

https://doi.org/10.58842/MVJW3992

Morelos Adolfo García Sánchez

*Médico especialista en Cirugía y con subespecialidad en Cirugía de Colon y Recto adscrito al departamento de Cirugía del Hospital General de la Secretaría de Salud de la Ciudad de México

Publica TFG cuadrado 1200 x 1200

“Dr. Rubén Leñero”. Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México. País México.

Baruj Ricardo Lupio García.

Médico especialista en Cirugía. Adscrito al departamento de Cirugía del Hospital General

“Dr. Rubén Leñero” de la Secretaría de Salud de la Ciudad de México. Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México. País México.

Carol Atzimba Zepeda Carrillo

Médica especialista en Cirugía. Adscrita al departamento Cirugía del Hospital General

“Dr. Rubén Leñero” de la Secretaría de Salud de la Ciudad de México.

publica-articulo-revista-ocronos

Egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México. País México.

Mauricio Israel Flores Pazos

Médico especialista en Cirugía. Adscrito al departamento de Cirugía del Hospital General

“Dr. Rubén Leñero” de la Secretaría de Salud de la Ciudad de México.

Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México. País México.

Bertha Zenaida Acevedo Martínez

Médica especialista en Cirugía. Adscrita al departamento de Cirugía del Hospital General

“Dr. Rubén Leñero” de la Secretaría de Salud de la Ciudad de México

Egresada de la Universidad del Valle de México. Ciudad de México. País México.

Gema Méndez Barrón

Médica especialista en Cirugía. Adscrita al departamento Cirugía del Hospital General

“Dr. Rubén Leñero” de la Secretaría de Salud de la Ciudad de México.

Egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México. País México.

Resumen

Introducción: la gangrena de Fournier es una forma rara pero potencialmente mortal de infección necrotizante de las fascias musculares y tejidos blandos, que afecta la región perineal, genital y perianal, causada por la combinación de microorganismos aeróbicos y anaeróbicos.

Objetivo: presentación de un caso y revisión de la literatura médica.

Método: masculino de 45 años sin antecedentes de importancia que inicia con dolor punzante difuso con incremento paulatino en su intensidad, con escasa salida de material fétido y purulento en el área perineal, se realiza cirugía de urgencia con resección de la necrosis, drenaje de abscesos múltiples, hasta encontrar tejido sano, con lavado quirúrgico, se reinterviene aumentando la extensión del área. Y se diagnóstica un absceso supraelevador donde se reinterviene de urgencia con el hallazgo de peritonitis purulenta.

Discusión: el origen de la gangrena de Fournier en la actualidad es desconocido. No depende de la capacidad de la virulencia del microorganismo en donde la infección de los tejidos blandos potencialmente mortal destruye tan rápidamente la epidermis, el tejido subcutáneo y la fascia muscular. Las complicaciones secundarias a enfermedades supurativas anorrectales: infecciones que se propagan a lo largo del espacio extraperitoneal, como los espacios perivesical, prevesical, presacro y pararrectal, lo que resulta en abscesos en sitios remotos, que puede dificultar el diagnóstico y retardar su tratamiento.

Conclusiones: se deben de protocolizar con tomografía computarizada contrastada y con hemoglobina glucosilada a todos los pacientes con gangrena de Fournier, en la sospecha o no de un absceso supraelevador, que a pesar de su rareza por su incidencia (quizás por falta de diagnóstico); pero no por su etiología multifactorial y su evolución catastral.

Palabras clave: Gangrena. Fournier. Fascia. Absceso. Supraelevador. Infección. Necrotizante.

Introducción

La gangrena de Fournier (GF) se define como una forma rara pero potencialmente mortal de infección necrotizante de las fascias musculares y de los tejidos blandos, que afecta la región perineal, genital y perianal, consecuentemente causada por la combinación de microorganismos aeróbicos y anaeróbicos. [1] M. Baurienne, publica en marzo de 1764 el primer caso conocido, con el artículo “Sur une Plaiecontuƒequis’eƒtermminée par le ƒphacele de tout le ƒcrotum” que se traduce como una herida infectada que se disemina a todo el escroto. [2] Pero en 1883 toma el nombre de Jean Alfred Fournier, describiendo más a detalle la enfermedad en una cierta cantidad de casos clínicos, acuñando el término de “gangrena fulminante”. [3]

En 1952. B. Wilson denomina a la gangrena de Fournier como una fascitis necrotizante (FN) por primera vez. [4] La tasa de mortalidad de la GF es variada, con márgenes que van desde el 20.41% al 68.18%, si bien afecta predominantemente a hombres adultos también puede ocurrir en mujeres y niños, sin embargo, la mortalidad es más alta en mujeres, con un promedio de edad de 61 años y con la diabetes mellitus como la comorbilidad más común, además, se ha documentado que la mortalidad se incrementa más aún en los pacientes con VIH y en los infectados por hongos, pero su incidencia extrañamente es muy baja o anecdótica.

El microorganismo con mayor frecuencia aislado es Escherichia coli. (Bacteria gramnegativa). [5] La gangrena de Fournier puede resultar con un curso clínico tan complejo y potencialmente con una estadía hospitalaria más prolongada superior a los 50 días, por ello el impacto tan grande que ocasiona a nivel del sistema salud. [6]

Objetivo

Presentación de un caso y revisión de la literatura médica.

Método

Masculino de 45 años que acude al servicio de urgencias del hospital, con alcoholismo y tabaquismo ocasional, niega enfermedades crónico-degenerativas, niega antecedentes quirúrgicos. Trabajador de la construcción, niega alérgicos.

Inicia con aumento de volumen en región del periné y perianal de más de 12 días de evolución, con dolor tipo punzante difuso con incremento paulatino en su intensidad, hasta ser incapacitante con escasa salida de material fétido y purulento en el área genital. Fiebre intermitente no cuantificada de 72 horas de evolución, con nausea sin vómito, niega diarrea, ataque al estado general con astenia, adinamia y con incremento exponencial del área afectada en los tejidos blandos hacia el escroto, perirrectal y región ascendente hacia el pubis.

A la exploración física, con signos vitales: frecuencia cardíaca 108 x´, frecuencia respiratoria 29 x´ temperatura 37.8°C, tensión arterial 78/53 mm Hg.

Consciente sin facies característica, Glasgow de 15 puntos. Cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con peristalsis incrementada, timpanismo conservado, no visceromegalias y sin datos de dolor a la palpación media y profunda.

En región del periné, perianal, escrotal se detecta aumento de volumen con induración y dolor importante a la digitopresión con edema, eritema y escasa salida de material purulento y necrosis en la herida en el periné de 6 cm, amorfa e irregular en cara interna, con crepitación hacia el área escrotal de la región perianal izquierda.

Tacto rectal en posición de Sims con la presencia de efecto de masa en región Isquiorrectal bilateral (absceso en herradura) y dolor intenso, con esfínteres de buen tono y de buena intensidad, sin evidencia de orificio secundario alguno, enfermedad hemorroidal grado I, se carece de anoscopio y de rectosigmoidoscopio.

Con laboratorios: leucocitosis de 27, 200 / mm3, neutrofilia de 89.20%, anemia microcítica microcrómica con hemoglobina 11.80 g/dl, hematocrito 34.10%, trombocitosis de 615 000 U/L, hiponatremia de 133 mEq/L, potasio 3.83 mEq/L, calcio 8.5 mg/dl, bilirrubina total de 0.4 mg/dl, urea de 47.7 mg/dl, creatinina 0.54 mg/dl, hipoalbuminemia severa 2.5, hiperglucemia 360 mg/dl, proteína C reactiva 22.7 U/L, transaminasa glutámica oxalacética 34 U/L, fosfatasa alcalina 158 U/L, gamma-glutamil transferasa 44 U/L. Gasometría arterial: pH 7.35, PCO2 23 mm Hg, PO2 82 mm Hg, lactato 5.6 mmol/L, SO2 97%. No se cuenta con ningún estudio de gabinete. Ver figuras 1, 2 y 3.

Se inicia antibioterapia empírica doble esquema. Se somete a intervención quirúrgica de urgencia con debridación y resección de tejidos necróticos, drenaje de abscesos múltiples (se toma cultivo), hasta encontrar tejido sano, posterior a ello se realiza lavado quirúrgico con jabón, seguido de isodine y por último con peróxido de oxígeno (por separado, sin combinar y limpiando el área con agua estéril posterior a la aplicación de jabón, así como del isodine).

En región perianal se drenan los espacios isquiorrectales conservando esfínteres del recto, se debrida parte de la región glútea, cara interna de muslos, periné, escroto con exposición testicular bilateral y el área prepúbica, en posición de litotomía modificada y en una segunda posición de Kraske en el mismo tiempo quirúrgico. Ver figura 4. Se realiza vendaje en cruz con isodine y compresas. A las 72 horas cursa con una evolución tórpida, frecuencia cardiaca 102 x´. Frecuencia respiratoria: 26 x´. Tensión arterial 100/58 mm Hg. Temperatura 38.2°C. Sat O2 90. Con aumento presencia de crepitación en la región inguinal derecha, parte del pubis y explorando el abdomen con dolor a la digitopresión profunda, pero sin datos de rebote o de irritación peritoneal (absceso supraelevador).

Con laboratorios: leucocitosis de 24, 700 /mm3, neutrofilia de 81.30%, anemia microcítica microcrómica con hemoglobina 10.50 g/dl, hematocrito 31.80%, trombocitosis de 730 000 U/L. Hemoglobina glucosilada de 23% por lo que se reinterviene quirúrgicamente nuevamente ampliando el margen de debridación, resección y lavado quirúrgico con los tres elementos (jabón, isodine y peróxido de oxígeno) hasta encontrar tejido sano; posteriormente se logra realizar tomografía computarizada simple de abdomen, pelvis y de extremidades, en la búsqueda de colecciones purulentas o áreas infectadas (no hay medio de contraste), inmediata al segundo evento quirúrgico.

Sin reporte radiológico se logra apreciar abundante líquido con una atenuación de probable material purulento en hueco pélvico y en toda la cavidad abdominal. Por lo que se somete a laparotomía exploradora de urgencia de inmediato encontrando peritonitis purulenta, descartando patología abdominal alguna como causante. El paciente con choque séptico fallece a las 16 horas del último evento quirúrgico, a pesar del manejo intensivo y/o multidisciplinario.

Discusión

El origen de la gangrena de Fournier en la actualidad es desconocido, se analiza a profundidad el tema y/o se investiga a fondo. Se ha encontrado evidencia que no depende de la capacidad de la virulencia del microorganismo en donde la infección de los tejidos blandos potencialmente mortal destruye tan rápidamente la epidermis, el tejido subcutáneo y la fascia muscular, donde el ejemplo es el aislamiento de los bacilos de Lactobacillus spp., que son biota oportunista y en extremo rara. [7]

Por el contrario, los cultivos positivos para Pseudomonas aeruginosa se cree que tienen una cierta relación a la severidad de la enfermedad, pero no hay un fundamento estadístico preciso. [8] Es interesante el mencionar que la posibilidad de aislar un microorganismo anaerobio es casi virtual, anecdótico o en la realidad no es posible, quizás sea real el aislar microaerófilos solamente, [9] pero en sentido práctico sólo es logra agorar por una condición clínica y/o radiológica, como una crepitación subcutánea o el poder visualizar el aire fuera de lugar en los estudios radiológicos y en estos casos de la gangrena de Fournier en los tejidos blandos.

Por lo que entonces surgen muchas interrogantes que en la práctica o en la realidad no se corroboran con lo descrito en la ciencia teórica. [10]

La gangrena de Fournier se relaciona a un evento cataclismo primario como la fuente de infección más común que puede ser urogenital, anorrectal o cutánea, representando el 45%, 33% y 21%, respectivamente. Las condiciones infecciosas que aumentan el riesgo incluyen infecciones perirrectales o perianales, infección postvaricela, lesiones cutáneas por virus del papiloma humano, picaduras de insectos, dermatitis del pañal, torsión testicular, onfalitis e infecciones sistémicas. [11] Lo que si se debe de considerar es padecer diabetes mellitus como factor de riesgo único o principal, ya que en la mayoría de las series publicadas en la literatura médica es un común denominador. [12]

Sin embargo ¿Cuál es el factor o la condición específica de la gangrena de Fournier y que, por fortuna, no se presenta en todos los pacientes a pesar de tener el evento cataclísmico primario? ¿De qué depende que la GF se presente con una alta gravedad, con gran virulencia patógena o curse con una agresividad clínica característica? Si bien, se debe de señalar que es un proceso infeccioso que presenta cierto tipo de etapas, fases o procesos y que tienen eventos consecutivos, simultáneos y/o desapercibidos para el clínico; y en la teoría el orden se visualiza de manera persistente por el médico, pero ¿Por qué hay pacientes con osteomielitis sin fascitis muscular? [13] ¿Por qué hay abscesos crónicos en tejidos blandos que no progresan a una GF? Al igual, se debería considerar ¿Como se explica que la mayoría de los pacientes con infecciones no se les necrosan los tejidos? ¿Por qué es típica la topografía urogenital en la gangrena de Fournier? O solo es por justificar que, en la práctica médica, que se condiciona y se comete el error de un sobrediagnóstico o de un subdiagnóstico.

Los autores de este manuscrito profundizan al analizar, el por qué la necrosis y la agresividad de la gangrena de Fournier puntualizado en su fisiopatología: por anatomía y fisiología es evidente que las fascias musculares no tienen circulación sanguínea directa (arterias y venas), al igual sucede en piel y en la mayor parte del tejido celular subcutáneo, ya que es sólo por el fenómeno físico de difusión. [14]

Cabe señalar que existen condiciones en donde se desconoce la patogénesis exacta de la necrosis en pacientes con coagulación intravascular diseminada (CID). [15] Por otro lado, se debe de marcar la diferencia de la celulitis a un absceso, y que es una infección bacteriana de los tejidos cutáneos y/o subcutáneos caracterizada por cuatro signos y síntomas que son: eritema, calor, hinchazón y dolor; siendo la antesala a un absceso o colección o a la temida gangrena de Fournier. [16] Además, el área urogenital presenta una convergencia de diversas fascias musculares por la cantidad tan vasta y variable muscular, así, como las funciones que desempeña, aunado a que el espacio virtual es muy limitado y se progresa hacia una extensión lateral la infección en vez de anteroposterior, explicaría en parte su patogenicidad; por que al momento de extenderse no causa el mismo impacto (menos dolor) que de manera súbita y permite un cierto grado de acondicionamiento del huésped; [17] se debe de agregar que la colección de material purulento, detritus celulares, edema, líquido, aire, que llevan a cabo un efecto de masa y por presión evocan isquemia, obstrucción arterial y venosa (a mayor tiempo más necrosis y más patogenicidad); en donde estos vasos sanguíneos que llevan los medicamentos (antibióticos), así como la nutrición de los tejidos, por ende provocan necrosis, encausados en un círculo vicioso que, si no hay una de acción quirúrgica que lo cambie [18] y donde la labilidad por nula circulación se potencializará el proceso infeccioso primariamente en las fascias musculares con una aceleración exponencial, que por su misma extensión anatómica o comunicación y sin defensa celular o humoral alguna, detenga de alguna forma el proceso necrótico-infeccioso. [19]

La patogénesis en los pacientes diabéticos que presentan fascitis necrotizante explica en gran manera la génesis de la gangrena de Fournier; ya que la disfunción endotelial juega un papel crucial en la diabetes y está estrechamente asociada con la deficiencia de óxido nítrico, promoviendo la resistencia a la insulina y a las enfermedades cardiovasculares, mediada por la hiperglucemia, aunado a un estado protrombótico, que conduce a agregación plaquetaria, vasoconstricción e inflamación, sin dejar de mencionar la neuropatía crónica donde disminuye el umbral al dolor (presión), provocando un retardo en el diagnóstico/tratamiento por la falta de síntomas por parte del paciente (no acudiendo a una atención quirúrgica) y que se enmascara como un iceberg la gangrena de Fournier. [20, 21]

Con lo anterior, la interrogante es ¿Porque no todos los enfermos con diabetes mellitus cursan con gangrena de Fournier? ¿O acaso hay un mal diagnóstico de la GF? ¿O no se detectó la diabetes mellitus en el enfermo con GF? En este análisis es determinante que no se puede precisar que es lo que desencadena u origina la GF.

En retrospectiva, al evento cataclísmico de etiología rectal, como lo son los abscesos rectales en específico evolucionan a una gangrena de Fournier o al menos eso es lo que se conoce al momento, esto hace esencial el conocer los tipos, su localización, la incidencia en el escenario clínico-anatómico, que exponga a la corta o a la larga su valía en el tratamiento y por ende en el pronóstico del paciente. Los abscesos anorrectales son [22]:

Submucoso

  • Perianal (superficial y profundo)
  • Isquiorrectal (derecho e izquierdo o bilateral)
  • Posanal (superficial y profundo)
  • En herradura (Isquiorrectal bilateral con el espacio posanal profundo)
  • Supraelevador (pélvico o abdominal)

Un adecuado diagnóstico proctológico con un tratamiento quirúrgico proctológico correcto, de un absceso anorrectal previene el complicarse el enfermo y llegar a una gangrena de Fournier. [23]

En este estudio, al analizar los datos clínicos de cultivos de pus con abscesos anorrectales se encontró que el microorganismo más abundante que causaba el desarrollo de abscesos perianales era Escherichia coli de la familia Enterobacteriaceae. Le siguieron de cerca Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis, ambas pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae., después B. fragilis, que pertenece a los anaerobios y por último S. aureus, de Staphylococcus spp.

De los abscesos anorrectales que progresaron a fascitis necrotizante y se encontró a los microorganismos más patógenos: se logró aislar Escherichia coli, seguido de Klebsiella pneumoniae y S. aureus. [24] La incidencia de un absceso supraelevador (AS) es rara en extremo (o no se llega a diagnosticar por ello su frecuencia es tan baja y quizás se la causa de muerte de los pacientes que cursan con gangrena de Fournier que a pesar de un manejo quirúrgico intensivo su evolución es fatal), ya que su definición o génesis es confusa y cursa con una alta morbilidad derivada de su difícil diagnóstico y tratamiento. [25, 26]

Sin embargo, la etiología de los abscesos del supraelevador es una dicotomía ya que puede provenir de patología abdominal, pero también puede hallar su origen en una cripta infectada del conducto anal o recto (sólo es una teoría), donde puede provenir habitualmente como progresión de un absceso interesfinteriano simplemente o por lo contrario, que es lo más común es la manifestación de un proceso infeccioso que comienza en la pelvis o el abdomen, como una enfermedad de Crohn o una colitis ulcerativa o una enfermedad inflamatoria pélvica o una enfermedad diverticular complicada o de una apendicitis aguda. [27, 28, 29]

Las complicaciones secundarias a enfermedades supurativas anorrectales (AS) con infecciones que se propagan a lo largo del espacio extraperitoneal, como los espacios perivesical, prevesical, presacro y pararrectal, lo que resulta en abscesos en sitios remotos, lo que puede dificultar el diagnóstico y retardar su tratamiento. [30] Por lo que el diagnóstico oportuno es vital para prevenir enfermedades prolongadas, reducir el riesgo de complicaciones y mortalidad; es por ello por lo que se subraya la importancia de realizar tomografías computarizadas de rutina como primera instancia [31] y si es posible, de contar con el recurso, hasta de una resonancia magnética nuclear la cual es más sensible y aunque en ocasiones menos específica en el diagnóstico, comparativamente con la tomografía computarizada. [32, 33]

En la GF el tratamiento es quirúrgico, con una conducta agresiva y estridente que conjugue las habilidades del cirujano y/o de todo el equipo quirúrgico para evitar una mayor morbilidad y la mortalidad en los pacientes. [19, 34, 35] La antibioterapia por sí sólo, no tiene cabida por lo explicado previamente de la isquemia y necrosis de los tejidos infectados, aunado a la escasa circulación de estos; sólo representan una sinergia en el tratamiento quirúrgico y una vez llevado a cabo este, el segundo objetivo es el de poner un alto a la patogenicidad de los microorganismos. [19, 36, 37] La segunda alternativa es el de realizar un drenaje guiado por tomografía computarizada en la llamada radiología intervencionista como opción a evaluar según sea cada caso en los AS. [38]

Es imperativo aclarar que el concepto de esquemas antibióticos de 7 o de 14 días es obsoleto, sin un fundamento serio que sea científico-literario-médico; se debe de lograr el personalizar o individualizar en cada paciente, ya que si el paciente cursa con mejoría, con el cultivo y sensibilidad al medicamento del microorganismo instaurado o hasta empírico, presentando una recuperación o hasta curación evidenciado de manera laboratorial y radiológica: es entonces, conducente hacer necesaria su obvia continuidad en una ventana terapéutica óptima para maximizar la eficacia, minimizar los efectos secundarios y evitar la aparición de resistencia. La resistencia de los microorganismos a los antibióticos se ha reportado que ha llegado ya a un nivel alarmante, muy superior del 38%, debido a una dosis insuficiente o a un tiempo coartado. [39, 40, 41]

Conclusiones

Se deben de protocolizar con tomografía computarizada contrastada y con hemoglobina glucosilada a todos los pacientes con gangrena de Fournier, en la sospecha o no de un AS. Y a pesar de su rareza por su incidencia; pero no por su etiología multifactorial y su evolución catastral: concluyendo que exista un subdiagnóstico en el quehacer del cirujano.

La gangrena de Fournier aún, es un reto quirúrgico en la actualidad, en la mayoría de los escenarios se conoce la enfermedad, pero cada paciente es diferente y donde no todo está escrito. La pericia o el expertiz del Cirujano en conjunto con la infraestructura instalada: recursos materiales y humanos con los que se cuenten en ese momento; quizás hagan una diferencia en el pronóstico al final del día, sin embargo, en ocasiones ni aun contando con lo ideal hace posible curar y salvar o preservar la vida del enfermo.

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS

Los autores no tienen posibles conflictos de intereses que revelar.

Anexos – Peritonitis purulenta o un absceso supraelevador de recto la génesis o la consecuencia de una gangrena de Fournier.pdf

Referencias

  1. Lau A., Nguyen N., Hui A., et al. Fournier’s gangrene with Streptococcus Anginosus in the setting of hidrandenitis suppurativa perineal abscess: A case report. Int J Surg Case Rep. 2024; 116:109319. doi: 10.1016/j.ijscr.2024.109319.
  2. Medina-Polo J., González-Rivas F.A., Álvarez M., et al. “Historical review of Fournier’s gangrene: Baurienne, 1764 and herod the great, 4 B.C”. European Urology 8.4 (2009):121.
  3. Oguz A., Gümüş M., Turkoglu A., et al. Fournier’s Gangrene: A Summary of 10 Years of Clinical Experience. Int Surg. 2015;100(5):934-41. doi: 10.9738/INTSURG-D-15-00036.1.
  4. Wilson B. Necrotizing fasciitis. Am Surg. 1952; 18(4):416-31. PMID: 14915014.
  5. Shet P., Mustafa A.D., Varshney K., et al. Risk Factors for Mortality Among Patients with Fournier Gangrene: A Systematic Review. Surg Infect (Larchmt). 2024. doi: 10.1089/sur.2023.372.
  6. Alhubaishy B., Bahassan O.M., Alsabban A.E., et al. Variables that predict hospital stay and the outcome of Fournier gangrene at King Abdulaziz University Hospital: a retrospective study. BMC Urol. 2024; 24(1):107. doi: 10.1186/s12894-024-01496-7.
  7. Nagayama J., Sato T., Takanori I., et al. Necrotising fasciitis with extensive necrosis caused by Lactobacillus: a case report. BMC Infect Dis. 2024; 24(1):425. doi: 10.1186/s12879-024-09291-3.
  8. Lalanda R., Barão A., Draiblate B., et al. Perianal tuberculosis presenting as a Fournier’s gangrene. Clin Case Rep. 2024; 12(5):e8882. doi: 10.1002/ccr3.8882.
  9. Takeuchi A., Taki Y., Furuya K., et al. Gas Gangrene of the Spleen Caused by Clostridium perfringens After Mild Blunt Trauma. Cureus. 2024; 16(4): e57429. doi: 10.7759/cureus.57429.10.10.-
  10. Morelos Adolfo García Sánchez., et al. “Pneumoperitoneum! Is it a Diagnosis?”. EC Gastroenterology and Digestive System. 2021; 8 (1): 33-38.
  11. Setiawan F., Sibarani J. A rare case of Fournier’s gangrene developing from colon perforation in an infant: A case report. Urol Case Rep. 2024; 54:102721. doi: 10.1016/j.eucr.2024.102721.
  12. Desai R., Batura D. A contemporaneous narrative review of Fournier’s gangrene. Urologia. 2023; 90(2):201-208. doi: 10.1177/03915603231165067.
  13. Hosokawa T., Deguchi K., Takei H., et al. Ultrasonography for the Detection of Osteomyelitis in Pediatric Patients With Soft Tissue Infection: A Pilot Study. J Ultrasound Med. 2024. doi: 10.1002/jum.16446.
  14. Wang Y, Tang C, Li Y, Hu W. Puerperal septic shock complicated with symmetrical peripheral gangrene: A case report. Medicine (Baltimore). 2024; 103(13):e37571. doi: 10.1097/MD.0000000000037571.
  15. Latarjet M and Ruiz-Liard A. “Anatomía Humana. Tomo I. 4th Edition. Editorial Médica Panamericana 2006”. Buenos Aires Argentina (2006).
  16. Nightingale R.S., Etheridge N., Sweeny A.L., et al. Cellulitis in the Emergency Department: A prospective cohort study with patient-centred follow-up. Emerg Med Australas. 2024. doi: 10.1111/1742-6723.14401.
  17. Pal D., Roy S.G., Singh R., Hayeri M.R. Imaging features of soft-tissue infections. Skeletal Radiol. 2024. doi: 10.1007/s00256-024-04694-4.
  18. Bedini A., Medioli F., Gallerani A., et al. A rare case of necrotizing fasciitis of the leg in an intravenous drug user caused by Prevotella denticola. J Oral Microbiol. 2024;16(1):2334545. doi: 10.1080/20002297.2024.2334545.
  19. Morelos Adolfo García Sánchez., et al. “Fournier’s Disease. A New Treatment”. EC Gastroenterology and Digestive System. 2020; 7(10): 69-86.
  20. Lee SH, Kim SH, Kim KB, Kim HS, Lee YK. Factors Influencing Wound Healing in Diabetic Foot Patients. Medicina (Kaunas). 2024 Apr 27;60(5):723. doi: 10.3390/medicina60050723.
  21. Yuyun M.F., Ng L.L., Ng G.A. Endothelial dysfunction, endothelial nitric oxide bioavailability, tetrahydrobiopterin, and 5-methyltetrahydrofolate in cardiovascular disease. Where are we with therapy? Microvasc Res. 2018; 119:7-12. doi: 10.1016/j.mvr.2018.03.012.
  22. Morelos Adolfo García Sánchez., et al. “Anorrectal Abscess an Underestimated, Silent and Rough Disease. Integration of a New Treatment Line: “Four Phases” 15 Years of Experience”. EC Gastroenterology and Digestive System. 2022; 9(4): 07-16.
  23. García-Sánchez M.A., et al. Horseshoe Abscess in Conjunction with Insidious Spidermoid Anal Cancer. British Journal of Healthcare and Medical Research. 2022; 9(5):189-195.
  24. Du J., Miao Y., Zhen S., et al. No Difference in the Pathogenic Microorganisms Among Different Types of Anorectal Abscesses: A Retrospective Study. Cureus. 2022; 16(3):e56504. doi: 10.7759/cureus.56504.
  25. Charalampopoulos A., Bagias G., Perdicaris M. Perineal sepsis, and successful surgical treatment in supralevator and ischiorectal fossa abscess: a case report. J Surg Case Rep. 2022; 2022(6): rjac287. doi: 10.1093/jscr/rjac287.
  26. Sancho-Muriel J, García-Granero Á., Álvarez E., V-028 – Abscesos supraelevadores de origen criptoglandular y fistulas perianales complejas. simulación en cadáver. Cirugía española. 2018; 96(Espec Congr):1
  27. Barredo C., y Leiro F. Abscesos y fístulas perianeales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-379, pág. 1-11.
  28. García-Sánchez M.A., et al. Ulcerous Colitis in Mexico: Is It Still a Diagnostic-Therapeutic Myth? 20 Years of Experience. British Journal of Healthcare and Medical Research. 2023; 10(4): 145-163.
  29. García-Sánchez M.A., et al. Pseudodiverticular Colon Disease: A Therapeutic Challenge. British Journal of Healthcare and Medical Research.2023; 10(5). 197-211.
  30. Ashwath G., Kathiresan Manasijan E., Seelampatti Palanisamy L., et al. A Clinical-Anatomical-Radiological Study of Extraperitoneal Spaces: A Case Series. Cureus. 2024; 16(3): e56149. doi: 10.7759/cureus.56149.
  31. Mohd Hanapiah F., Ismail Z.K.A, Puteh O., Aziz M.E. Computed Tomography Findings in a Case of Uterine Rupture as a Complication of Pyometra. Cureus. 2024; 16(1):e53154. doi: 10.7759/cureus.53154.
  32. Crowley E., Ma C., Guizzetti L., et al. Recommendations for Standardizing MRI-based Evaluation of Perianal Fistulizing Disease Activity in Pediatric Crohn’s Disease Clinical Trials. Inflamm Bowel Dis. 2024 Mar 1;30(3):357-369. doi: 10.1093/ibd/izad134.
  33. Singh A., Kakkar C., Garg S., et al. Clinical and magnetic resonance imaging spectrum of complex perianal fistulizing Crohn’s disease: A cohort study from northern India. Indian J Gastroenterol. 2023; 42(5):668-676. doi: 10.1007/s12664-023-01399-9.
  34. Vanguardia M.K.R., Lew C., Prabhakaran S., Kong J.C.H. Fournier’s gangrene: 15-year retrospective study at a tertiary hospital. BJS Open. 2024; 8(2):zrae022. doi: 10.1093/bjsopen/zrae022.
  35. Hamid S.A., Graetz E., Schneider E., Gibbs K.E. A Cross-Sectional Analysis of Pediatric Necrotizing Soft Tissue Infection Cases and Racial Disparities From the 2016 to 2020 National Inpatient Sample. J Surg Res. 2024; 297:136-143. doi: 10.1016/j.jss.2024.02.009.
  36. Garrido-Hidal go A., García-Coiradas J., Echevarría-Marín M., et al. Understanding limb necrotizing infections: A comprehensive approach. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2024: S1888-4415(24)00075-4. English, Spanish. doi: 10.1016/j.recot.2024.03.012.
  37. El Hammoumi M., Ouraini S., Bhairis M., et al. Descending necrotizing mediastinitis: a challenging infection. Selected results of a Moroccan bicentric study. Kardiochir Torakochirurgia Pol. 2023; 20(2):100-104. doi: 10.5114/kitp.2023.129541.
  38. Baran T.M., Bass D.A., Christensen L., et al. Safety and Feasibility of Photodynamic Therapy for Percutaneous Image-guided Abdominopelvic Abscess Drainage: Phase 1 Trial. Radiology. 2024; 310(3): e232667. doi: 10.1148/radiol.232667.
  39. Ates H.C., Mohsenin H., Wenzel C., et al. Biosensor-Enabled Multiplexed On-Site Therapeutic Drug Monitoring of Antibiotics. Adv Mater. 2022; 34(2):e2104555. doi: 10.1002/adma.202104555.
  40. Trad N., Mohamed G., Bizid S., et al. Clinical impact of multidrug-resistant bacterial infections in patients with cirrhosis. Future Sci OA. 2024;1 0(1):FSO945. doi: 10.2144/fsoa-2023-0160.
  41. The SHC Antimicrobial Guidebook is now available on the: Sanford Guide Stanford Antimicrobial Safety & Sustainability. Universidad Stanford. 2024.