Índice
Incluido en la revista Ocronos. Vol. VIII. Nº 6–Junio 2025. Pág. Inicial: Vol. VIII; nº 6: 20.6
Autor principal (primer firmante): Hugo Enrique Larrea Idrovo
Fecha recepción: 26 de mayo, 2025
Fecha aceptación: 30 de mayo, 2025
Ref.: Ocronos. 2025;8(6): 20.6
https://doi.org/10.58842/YXZR4578
Autores:
- Hugo Enrique Larrea Idrovo
- Andres Alfonso Acevedo López
- Sandy María Indacochea Soledispa
Resumen
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es una entidad neurológica aguda caracterizada por síntomas clínicos como convulsiones, cefalea, alteraciones visuales y encefalopatía, asociada típicamente a edema vasogénico reversible en la neuroimagen. Afecta particularmente a pacientes críticos, siendo frecuente en contextos de hipertensión severa, insuficiencia renal, sepsis y uso de inmunosupresores. Su diagnóstico precoz y manejo adecuado son esenciales para evitar secuelas neurológicas permanentes. Este artículo revisa la fisiopatología, diagnóstico por imagen y estrategias terapéuticas actuales en el contexto de pacientes críticos.
Palabras clave: PRES, encefalopatía reversible, edema vasogénico, neuroimagen, cuidados intensivos, hipertensión aguda.
Introducción
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) se ha consolidado como una causa reconocida de disfunción neurológica aguda en pacientes críticos. Identificado por primera vez en 1996 por Hinchey et al., su reconocimiento oportuno ha aumentado gracias al uso extendido de la resonancia magnética cerebral, especialmente en unidades de cuidados intensivos [1]. A pesar de su denominación como «reversible», las complicaciones permanentes como daño neurológico persistente, infartos cerebrales y, en raros casos, la muerte puede desarrollarse si no se trata de manera oportuna.
La fisiopatología del PRES es multifactorial. Se caracteriza por disfunción endotelial, ruptura de la autorregulación cerebral y fuga de la barrera hematoencefálica que conduce a edema vasogénico, predominantemente en regiones posteriores del cerebro, aunque puede afectar otras áreas [2,4]. Las causas precipitantes comunes incluyen hipertensión aguda no controlada, preeclampsia/eclampsia, insuficiencia renal aguda, sepsis, enfermedades autoinmunes y el uso de inmunosupresores como ciclosporina, tacrolimus y agentes antiangiogénicos [5,7].
Estudios recientes han demostrado que la activación del sistema inmune y el daño endotelial mediado por citocinas también desempeñan un rol clave, especialmente en pacientes con enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico o en aquellos sometidos a terapias oncológicas agresivas [8]. La presentación clínica incluye cefalea, alteraciones visuales, convulsiones y un estado mental alterado de inicio agudo, lo que exige una evaluación neurológica urgente.
La identificación temprana mediante neuroimagen específicamente resonancia magnética con secuencias FLAIR y difusión y el abordaje de las causas subyacentes son fundamentales para evitar la progresión hacia formas irreversibles. A pesar de los avances diagnósticos, el subregistro aún persiste debido a su presentación clínica inespecífica, lo cual subraya la importancia de mantener un alto índice de sospecha clínica, especialmente en contextos de cuidados intensivos [9,10].
Objetivos
Objetivo general
Analizar el enfoque diagnóstico y terapéutico del síndrome de PRES en pacientes críticos, resaltando su fisiopatología, presentación clínica y pronóstico.
Objetivos específicos
- Describir los factores predisponentes y desencadenantes del PRES en pacientes críticos.
- Resumir los hallazgos de neuroimagen más frecuentes.
- Proponer estrategias de manejo terapéutico efectivo.
- Revisar evidencia reciente sobre pronóstico y complicaciones asociadas.
Métodos
Se realizó una revisión narrativa basada en literatura publicada entre 2019 y 2025 en PubMed, Scopus y Web of Science. Se incluyeron estudios clínicos, revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica que abordaron el manejo del PRES en pacientes críticos. Los términos MeSH utilizados incluyeron “Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome”, “Critical Care”, “Neuroimaging”, “Hypertension” y “Edema Vasogenic”.
Resultados
La evidencia actual indica que el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) afecta predominantemente a mujeres, en especial en el contexto de eclampsia o enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico [5,6]. En un estudio multicéntrico reciente, se reportó una prevalencia de hasta el 70% en pacientes femeninas en edad reproductiva hospitalizadas en unidades de cuidados intensivos, con un vínculo estrecho con trastornos hipertensivos del embarazo [7].
Además de la eclampsia, otras condiciones predisponentes incluyen sepsis, insuficiencia renal aguda y tratamientos inmunosupresores, particularmente con inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y ciclosporina), utilizados en pacientes trasplantados. La prevalencia de PRES en receptores de trasplante renal ha sido reportada en hasta un 5%, asociándose a niveles plasmáticos elevados del inmunosupresor [8,9].
En cuanto a la neuroimagen, las regiones occipitoparietales continúan siendo las áreas más comúnmente afectadas, mostrando hiperseñales en secuencias FLAIR y T2 en resonancia magnética, que reflejan edema vasogénico simétrico. Sin embargo, se han identificado patrones atípicos que incluyen afectación frontal, temporal, cerebelosa e incluso ganglios basales, lo que ha llevado a clasificaciones radiológicas más amplias y a una redefinición del espectro del PRES [10,11].
El manejo clínico exitoso se basa en tres pilares fundamentales:
- Control riguroso de la presión arterial, evitando reducciones bruscas que comprometan la perfusión cerebral.
- Retiro o ajuste de medicamentos neurotóxicos, incluyendo inmunosupresores, citotóxicos o agentes antiangiogénicos.
- Tratamiento de la causa subyacente, como el manejo activo de sepsis, falla renal o enfermedades autoinmunes [12].
Estudios recientes subrayan que la recuperación neurológica completa ocurre en la mayoría de los pacientes dentro de los primeros 5 a 7 días tras la corrección de los factores precipitantes, aunque las secuelas permanentes pueden desarrollarse en hasta un 15% de los casos, especialmente cuando el diagnóstico es tardío o el manejo es subóptimo.
Discusión
El síndrome de PRES continúa representando un desafío diagnóstico en entornos críticos. Si bien sus manifestaciones pueden simular otras encefalopatías agudas, el patrón típico en la resonancia magnética cerebral y su asociación con situaciones clínicas específicas facilitan su diferenciación. La reversibilidad depende de la detección temprana y del manejo adecuado de los desencadenantes, en particular la hipertensión severa. Además, la monitorización neurointensiva y el uso racional de inmunosupresores en pacientes con riesgo son claves en la prevención [9-12].
Conclusiones
El PRES debe considerarse en todo paciente crítico con alteración neurológica aguda, especialmente si existe hipertensión o uso reciente de inmunosupresores. Su manejo requiere una combinación de medidas de soporte neurológico, control de la presión arterial y tratamiento de la etiología subyacente. La identificación temprana mediante neuroimagen y una intervención rápida pueden revertir completamente el cuadro y prevenir complicaciones graves.
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