Manejo comparativo del uso de bicarbonato de sodio en la acidosis metabólica en la cetoacidosis diabética severa en pacientes del Hospital General de Zona n.º 6

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Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.

Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 1106

Autor principal (primer firmante): Beatriz Iliana Perez Martinez

Fecha recepción: 21/08/2026

Fecha aceptación: 25/08/2026

Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 1106

https://doi.org/10.58842/WETD1405

Tesista

Dra. Beatriz Iliana Pérez Martínez

Médico Residente de Urgencias Médico Quirúrgicas Adscrito al HGZ No.6

Director de Tesis

Dr. José Alejandro Manzo Castillo Maestro en Educación

Coordinación Clínica de Educación e Investigación en Salud Médico Especialista en Urgencias Medico Quirúrgicas

Instituto Mexicano del Seguro Social No 6 Ciudad Juárez Chihuahua

AGRADECIMIENTOS

Agradezco profundamente a Dios por permitirme culminar esta etapa de mi formación profesional, brindándome fortaleza, aprendizaje y perseverancia a lo largo de este camino. A mi esposo, mis hijos por su amor incondicional, apoyo constante y por se el pilar fundamental en cada uno de mis logros. Gracias por acompañarme y motivarme en los momentos difíciles. A mi familia y seres queridos, por su comprensión paciencia y confianza durante este tiempo.

A mis maestros, mi jefe de enseñanza por compartir sus conocimientos, experiencia, orientación contribuyendo de manera significativa en mi formación profesional y al desarrollo de este trabajo de investigación.

Finalmente agradezco a todas las personas que de manera directa o indirecta formaron parte de este proceso y dejaron unan enseñanza importante en mi vida profesional.

ABREVIATURAS, SIGLAS, Y ACRÓNIMOS

Listado de tablas

Ver tablas al final del artículo.

Resumen

• Antecedentes. La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda grave de la diabetes. El uso de bicarbonato en su tratamiento es controvertido y existe variabilidad importante en la terapéutica implementada en la práctica clínica, y no existe claridad sobre los beneficios del uso de bicarbonato.
• Objetivo. Comparar los resultados clínicos y bioquímicos entre pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato en el Hospital General de Zona No. 6 del IMSS.
• Metodología. Se realizó un estudio observacional, longitudinal, analítico, retrospectivo a partir de información de expedientes clínicos de pacientes con diagnóstico de CAD durante el periodo 2023-2024. tras la aprobación del protocolo se identificaron los registros de pacientes que fueron atendidos por presentar CAD y se identificaron dos grupos: pacientes que recibieron bicarbonato y pacientes que no lo recibieron. Se registró variables clínicas, bioquímicas, tiempo de resolución de acidosis, complicaciones y estancia hospitalaria. Con esta información, se realizó un análisis estadístico descriptivo e inferencial en el programa SPSS v.26. Un valor de p<0.05 se consideró significativo.
• Resultados. Se analizaron 64 pacientes con cetoacidosis diabética, 35 tratados con bicarbonato y 29 sin bicarbonato. Los grupos fueron demográficamente comparables en edad, sexo, índice de masa corporal y comorbilidades. Al diagnóstico, el grupo con bicarbonato presentó acidosis más severa, evidenciada por pH menor (6.7 ± 0.3 vs. 7.1 ± 0.1) y anión gap mayor (33.1 ± 5.9 vs. 28.3 ± 6.0). No se encontraron diferencias significativas en presión arterial sistólica inicial, glucosa sérica ni potasio. A las 24 horas, ambos grupos mostraron normalización del pH, bicarbonato y anión gap sin diferencias estadísticamente significativas. El volumen de líquidos, dosis de insulina y potasio administrados fueron similares entre grupos. No se observaron diferencias significativas en tiempo de resolución de acidosis, cierre del anión gap ni estancia hospitalaria. La mortalidad fue mayor en el grupo con bicarbonato (14.3% vs. 0%), aunque sin alcanzar significancia estadística.
• Conclusión. No se encontraron diferencias significativas entre grupos en los resultados del tratamiento ni en el tiempo para resolución de la cetoacidosis diabética. Ambas estrategias logran resolución comparable de la acidosis y el anión gap. Aunque la mortalidad y las complicaciones mostraron tendencia a mayor en el grupo de bicarbonato. No obstante, las diferencias basales entre grupos en la severidad de la enfermedad y el limitado tamaño de muestra del estudio, no nos permite determinar si ambos enfoques de tratamiento tienen la misma eficacia o si existen diferencias significativas en los resultados.

Palabras clave: Cetoacidosis diabética, bicarbonato, acidosis metabólica, diabetes mellitus, tratamiento.

Marco teórico

Definición y epidemiología de la cetoacidosis diabética (CAD)

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica y la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Esta condición ocurre cuando hay una deficiencia relativa o absoluta de insulina, lo que desencadena un aumento en la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos (siendo los principales beta hidroxibutirato, acetoacetato). A nivel mundial, la CAD es una causa importante de hospitalización en pacientes con diabetes tipo 1, con una incidencia anual estimada de 4-8 casos por 1,000 pacientes. En México, aunque las cifras exactas pueden variar, la prevalencia ha aumentado debido a la creciente tasa de diabetes tipo 1 y tipo 2. Los factores de riesgo incluyen la falta de adherencia al tratamiento de un 20 -40%, infecciones 30-50% siendo más frecuente infecciones urinarias, neumonía, infecciones de la piel y tejidos blandos, trastornos metabólicos no controlados y eventos estresantes de un 10-20% los cuales elevan hormonas como adrenalina, cortisol, los cuales favorecen la hiperglicemia y cetosis; fármacos del 5-10% como glucocorticoides, antipsicóticos atípicos, inhibidores SGLT2.

Las poblaciones más afectadas son los pacientes con diabetes tipo 1, pero también puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 2, especialmente en situaciones de estrés grave, esto derivado de su fisiopatología, ya que en la diabetes tipo 1 existe una destrucción autoinmune de células beta, es decir ausencia completa de insulina, con baja relación entre esta y el glucagón favoreciendo la cetogénesis, en la diabetes tipo 2 hay insulina circulante, aunque insuficiente o con resistencia, la relación insulina glucagón es menos alterada, con menor producción de cetonas. La importancia de la cetogénesis es el importante papel de la insulina (anticetógeno), inhibe la lipolisis, inhibe la producción hepática de cuerpos cetónicos, es por ello que a continuación se desarrolla la fisiopatología de la cetoacidosis diabética (1).

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

La fisiopatología de la CAD se centra en la deficiencia de insulina, la hipercatabolia impulsada por el aumento de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento. En la diabetes tipo 1, la ausencia de insulina provoca disminución de la captación de glucosa en los tejidos periféricos, lo que provoca el aumento de la producción hepática de glucosa, esto por medio de la glucogénesis, ayudando almacenar glucógeno como reserva energética, mismo que por medio de la glucogenólisis, rompe dicha molécula; en este caso por el factor estresante, aumento de catecolaminas; se liberan moléculas de glucosa resultante en la hiperglicemia característica de la patología. Al estar inhibida la entrada de glucosa en las células, lo que provoca un aumento de la lipólisis, en condiciones normales la insulina inhibe la degradación de triglicéridos, bloqueando la lipolisis, efecto que se pierde en esta patología, aunado al incremento de hormonas contrarreguladoras, ya mencionadas, estas activan la via de señalización intracelular; monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), activación de proteína quinasa A (PKA), por medio de fosforilación oxidativa activan la ATGL (adipose, triglyceride lipase), HSL (lipasa sensible a hormonas) las cuales convierten triglicéridos a diglicéridos y los diglicéridos a monoglicéridos respectivamente, liberando ácidos grasos por medio de la monoacilglicerol lipasa (MGL). Los ácidos grasos liberados entran en una beta oxidación misma que convierte en acetil coenzima A, se convierten en cuerpos cetónicos (acetoacetato, ácido β-hidroxibutirato y acetona) en el hígado, los cuales liberan iones hidrogeno, consumiendo los buffers (bicarbonato) lo que lleva a una acidosis metabólica de anión gap elevado, con ello la triada clásica: disminución del pH sanguíneo, disminución de bicarbonato, aumento del anión gap, lo cual se manifiesta en el paciente por la respiración de Kussmaul.

La hiperglicemia sostenida supera el umbral renal (180 mg/dl), dando como resultado glucosuria, la glucosa en orina, aumenta la osmolaridad tubular, impidiendo reabsorción de agua, con la consecuente manifestación clínica poliuria intensa; perdiendo sodio, agua, potasio, cloro, fosfato, diuresis osmótica, deshidratación severa, desequilibrio hidroelectrolítico, hipovolemia, con ello una disminución de la perfusión renal (1). Las alteraciones hemodinámicas incluyen la disminución del volumen sanguíneo efectivo, lo que favorece el desarrollo de shock hipovolémico. Las hormonas contrarreguladoras actúan para elevar los niveles de glucosa y aumentar la producción de cuerpos cetónicos; esto es amplifican todos los mecanismos de la cetoacidosis diabética, son la razón por la cual las infecciones o estrés precipitan el cuadro aunado al déficit de insulina, este proceso se desregula, contribuyendo al desarrollo de la CAD (5).

Presentación clínica y criterios diagnósticos de la CAD

La cetoacidosis diabética (CAD) se presenta típicamente con síntomas de deshidratación, como poliuria, polidipsia y pérdida de peso. La hiperglucemia severa genera una diuresis osmótica, que lleva a una eliminación excesiva de líquidos y electrolitos. Los pacientes también pueden experimentar náuseas, vómitos y dolor abdominal, lo que puede llevar a confusión con otras patologías abdominales. La respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul) es un signo distintivo de la CAD, debido a la acidosis metabólica, que es tratada por el cuerpo con hiperventilación para compensar el exceso de ácido en la sangre. En etapas más avanzadas, la alteración del estado de conciencia, que puede progresar a coma, es un signo de descompensación grave (9).

El diagnóstico de CAD se realiza mediante criterios bioquímicos específicos: hiperglicemia mayor de 250 mg /dl, disminución del pH menor de 7.3 o bicarbonato menor a 18 mmol/l, formación de cetonas 3 mmol /dl, acorde a la Asociación Americana Diabetes actualizada al año 2024, la cual modifico sus criterios este año debido al aumento de cetoacidosis euglicémica, utilizando el anión gap como criterio de severidad {(NA+ K) – (CL+HCO3) }, la medición de la cetonemia es fundamental para confirmar el diagnóstico. Acorde a la sociedad Británica Diabetes para establecer el diagnostico el paciente debe presentar concentración de glucosa mayor a 11.0 mmol/l (198 mg /dl) o solo ser diabético sin elevación de esta; concentración de cetonas mayor a 3 mmol o cetonuria mayor 2+ por tira reactiva, concentración de bicarbonato menor a 15 mmol o un PH venoso menor de 7.3.

Según estos parámetros, la CAD se clasifica en leve, moderada y severa, siendo la última aquella que requiere intervención inmediata y manejo intensivo (12).

Cuadro 1

Ver tabla al final del artículo.

Cuadro 1. Clasificación de la cetoacidosis diabética

Tratamiento estándar de la cetoacidosis diabética

El tratamiento de la CAD se basa en un enfoque integral para corregir las alteraciones metabólicas y restaurar la homeostasis del paciente. La rehidratación con fluidos intravenosos es el primer paso y es crucial para contrarrestar la deshidratación severa, corregir el déficit de volumen circulatorio y mejorar la perfusión renal, la guía británica sugiere un esquema fijo de 1 litro de solución en la primera hora, la americana en cambio basada en el peso 15 a 20 ml por kilo. Se recomienda iniciar con soluciones salinas isotónicas (como cloruro de sodio al 0.9%) Para restablecer rápidamente el volumen intravascular recordando el principio del protocolo de rose cuyo objetico es restaurar de manera inicial la perfusión tisular, optimizar la perfusión ajustándola a dosis adecuadas al paciente y estado clínico, mantener dicho equilibrio y en su caso de ser necesario eliminar el exceso de líquido cuando se requiera, (15).

El siguiente componente clave del tratamiento es la administración de insulina intravenosa, siempre y cuando el potasio sérico sea mayor de 3.3 mEq de lo contrario se tiene que iniciar una reposición de potasio intravenoso. La insulina ayuda a reducir los niveles de glucosa en sangre y a frenar la producción de cuerpos cetónicos en el hígado. Se utiliza una infusión continua de insulina, generalmente a una dosis de 0.1 unidades/kg/h, ajustando la dosis según los resultados de la glucosa y la cetonemia (16).

La reposición de electrolitos, especialmente el potasio, es crucial, ya que la hipokalemia es común debido a la diuresis osmótica y a la administración de insulina, que promueve la entrada de potasio a las células. Se debe monitorear estrechamente los niveles de potasio en sangre y ajustar su reposición para evitar complicaciones como la arritmia cardíaca (17.).

Además de estos tratamientos fundamentales, es esencial un monitoreo clínico continuo. Esto incluye la medición frecuente de la glucosa, los electrolitos, el pH sanguíneo y la cetonemia. La monitorización estrecha permite ajustar la terapia en tiempo real y evaluar la evolución clínica del paciente. El tratamiento debe seguir hasta que el paciente logre un control adecuado de la glucosa, la corrección del equilibrio ácido-base y la estabilización clínica. Prevenir complicaciones graves como el edema cerebral, arritmias cardiacas secundarias a reposición electrolítica, que puede surgir en casos de tratamiento agresivo de la CAD, es también una prioridad (18-19).

Controversia en el uso de bicarbonato en la CAD

El uso de bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) ha sido objeto de debate debido a los posibles efectos y complicaciones asociadas. Las bases teóricas para su uso se fundamentan en la corrección del pH sanguíneo en pacientes con acidosis metabólica severa. El bicarbonato se utiliza con la idea de neutralizar el exceso de ácidos en la sangre, restableciendo el equilibrio ácido-base. En situaciones de CAD grave, donde el pH es inferior a 7.0, algunos estudios sugieren que el bicarbonato podría mejorar la acidosis rápidamente, ayudando a prevenir complicaciones relacionadas con el pH extremadamente bajo, como la depresión del sistema nervioso central y alteraciones en la función cardiovascular (20, 21).

Sin embargo, existen argumentos en contra del uso rutinario de bicarbonato en la CAD. Uno de los principales riesgos es la posibilidad de alcalosis metabólica inducida por el bicarbonato, lo que puede llevar a una alteración en el equilibrio ácido-base. La alcalosis puede disminuir la capacidad de las hemoglobinas para liberar oxígeno a los tejidos, al desplazar la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda. Esto puede empeorar la oxigenación tisular, especialmente en los órganos vitales, con ello condiciona a la liberación de radicales libres, y muerte celular. Además, el uso de bicarbonato puede alterar los niveles de electrolitos, especialmente al provocar un aumento de la excreción renal de potasio, lo que puede empeorar la hipopotasemia y aumentar el riesgo de arritmias cardíacas (22,25).

Las recomendaciones internacionales, como las de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), no respaldan el uso rutinario de bicarbonato en la CAD. Según la ADA, el tratamiento primario debe centrarse en la reposición de líquidos, la administración de insulina y la corrección de los electrolitos. Solo en casos de acidosis severa con un pH por debajo de 6.9, y cuando no se logren mejoras rápidas con el tratamiento convencional, se podría considerar su uso. En esos casos, se recomienda administrar bicarbonato de manera cuidadosa, con un monitoreo estrecho de los efectos clínicos (26 -27).

Si se decide utilizar bicarbonato, la dosis debe ser cuidadosamente calculada. En situaciones graves, la dosis inicial sugerida es de 50-100 mEq en 400-500 ml de solución salina al 0.45%, y/ o agua bidestilada 400 ml, en ambas situaciones administrados lentamente en un período de 1-2 horas, con un monitoreo continuo de los niveles de pH, electrolitos y función renal para evitar efectos adversos. Sin embargo, la mayoría de las guías clínicas prefieren no recurrir a su uso de forma rutinaria, según Lapolla et al (29).

Estudios originales previos sobre comparación de los resultados del uso bicarbonato versus no uso para el tratamiento de acidosis en el paciente con cetoacidosis diabética

Algunos estudios previos han comparado los resultados del uso bicarbonato versus no uso para el tratamiento de acidosis en el paciente con cetoacidosis diabética, tal como se muestra a continuación.

Viallon y cols. evaluaron la eficacia de la terapia con bicarbonato en pacientes con cetoacidosis diabética grave (pH <7.10). Se trató de un estudio retrospectivo realizado en la unidad de urgencias de un hospital de enseñanza, en el que se analizaron los registros de 39 pacientes con cetoacidosis diabética grave, divididos en dos grupos: uno que recibió tratamiento con bicarbonato (n = 24) y otro que no (n = 15). No se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos en cuanto a los parámetros clínicos o el tiempo de normalización de los parámetros bioquímicos. Sin embargo, el suministro de potasio fue significativamente mayor en el grupo tratado con bicarbonato (366 ± 74 mmol/L vs. 188 ± 109 mmol/L, respectivamente; p <.001). Los resultados de este estudio y los datos de la literatura no favorecen el uso rutinario de bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabética con pH entre 6.90 y 7.10(30).

En otro estudio, Morris y cols. Evaluaron si el uso de bicarbonato en pacientes con cetoacidosis diabética grave (pH arterial de 6.9 a 7.14) Influye en la recuperación clínica en comparación con un grupo control. En un protocolo prospectivo y aleatorizado, 21 pacientes adultos fueron asignados a dos grupos: 10 recibieron tratamiento con bicarbonato (grupo de tratamiento) y 11 no (grupo control). Los resultados mostraron que no hubo diferencias significativas entre los dos grupos en la tasa de disminución de los niveles de glucosa o cetonas, ni en el aumento del pH o de los niveles de bicarbonato en sangre o líquido cefalorraquídeo. Tampoco se observó diferencia en el tiempo necesario para que los niveles de glucosa plasmática alcanzaran 250 mg/dl, el pH sanguíneo llegara a 7.3 o el nivel de bicarbonato alcanzara 15 mEq/l. Así, se concluyó que la administración de bicarbonato no afecta las variables de recuperación en pacientes con cetoacidosis diabética grave (31).

Mientras que, Öztürk y cols. determinar las indicaciones del bicarbonato de sodio y sus efectos en los hallazgos clínicos y de laboratorio en pacientes con cetoacidosis diabética. Se incluyeron pacientes de entre 1 mes y 18 años hospitalizados por cetoacidosis diabética entre 2018 y 2022, quienes recibieron bicarbonato de sodio en caso de presentar un pH menor a 6.9 y/o una presión parcial de dióxido de carbono menor a 15 mmol/L. Se compararon la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), el tiempo de recuperación de la acidosis, la duración de la infusión de insulina, las frecuencias respiratoria y cardíaca, y los análisis de gases sanguíneos y niveles de electrolitos en las primeras dos horas de hospitalización entre los pacientes tratados con bicarbonato y los que no lo recibieron. De los 232 pacientes, 44 (19%) recibieron bicarbonato de sodio. El grupo tratado con bicarbonato presentó una estancia más larga en la UCIP, mayor duración de la infusión de insulina y un tiempo de recuperación de la acidosis significativamente mayor. Sin embargo, el bicarbonato no tuvo efectos significativos sobre la frecuencia respiratoria y cardíaca, el pH, la presión parcial de dióxido de carbono, el anión gap o el nivel de bicarbonato. El puntaje en la escala de coma de Glasgow mejoró más en el grupo tratado con bicarbonato, pero no se detectaron efectos secundarios. En conclusión, el tratamiento con bicarbonato de sodio parece ser seguro, pero no útil en el manejo de la cetoacidosis diabética, y se debe considerar no solo el pH, sino también la presión parcial de dióxido de carbono y el anión gap al determinar su indicación (28-30).

Por su parte, Hale y cols. Examinaron el efecto del bicarbonato intravenoso sobre los cambios en los metabolitos intermedios durante el tratamiento inicial de la cetoacidosis diabética en 16 pacientes, cuyos resultados se compararon con los de otros 16 pacientes tratados con solución salina intravenosa. La infusión de 150 mmol (mEq) De bicarbonato retrasó significativamente la caída de lactato sanguíneo, la relación lactato – piruvato y los cuerpos cetónicos totales observados en el grupo tratado con solución salina. No se encontró diferencia en la tasa de disminución de la concentración de glucosa en sangre entre los dos grupos. Los resultados sugieren que no existe una indicación metabólica para el uso de bicarbonato intravenoso en el tratamiento de la cetoacidosis diabética (32).

Asimismo, Lever y cols. en un análisis retrospectivo de 95 episodios de cetoacidosis diabética grave, se determinaron las tasas de recuperación de los niveles de glucosa plasmática y bicarbonato, el pH arterial y el nivel de conciencia en pacientes tratados con regímenes convencionales que incluían insulina en baja dosis, solución salina y administración de potasio. No se encontraron diferencias significativas entre 73 episodios en 52 pacientes tratados con bicarbonato de sodio y 22 episodios en 21 pacientes que no recibieron dicho tratamiento. A la luz de estas observaciones, los posibles riesgos de la terapia de reemplazo con bicarbonato de sodio y el hecho de que este tratamiento aún se administra con frecuencia, se requiere una reevaluación del uso de bicarbonato de sodio intravenoso en pacientes con cetoacidosis diabética grave. (33).

Si bien la cetoacidosis diabética es generada por un estado de acidosis severa como se menciona en las líneas anteriores, denotando que existe un grupo de mayor vulnerabilidad y a la vez que puede verse mayormente beneficiado con el uso del bicarbonato de sodio como manejo paliativo que puede extender la expectativa de vida, aminorando costos de atención, así como acortar estancia hospitalaria y complicaciones inherentes a la atención medica; es por ello que sebe desglosarse de manera particular la patogénesis de la acidosis metabólica y de los alcances en el paciente con insuficiencia renal por lo cual a continuación se desarrolla el mecanismo fisiopatológico de la generación de la acidosis metabólica, los beneficios del uso de bicarbonato en este tipo de población en particular, apoyados en el estudio Bicaru 1 y 2, y artículos relacionados a la atención del paciente con insuficiencia renal (32-33)

Patogénesis de la acidosis metabólica

La acidosis metabólica se desarrolla a partir de la perdida de bicarbonato; ya sea renal o gastrointestinal con la consecuente ganancia de hidrogeniones y/o por falla de eliminación de estos, lo que ocasionara un descenso de la presión de dióxido de carbono como mecanismo compensatorio, manifestándose en el 64% de los pacientes en estado grave. (Jesus Salvador Sanchez Diaz, Med int Mex 2022. Acidosis metabólica de principio a fin). En el marco del servicio de urgencias es importante determinar si la acidosis es aguda o crónica. La acidosis metabólica aguda es ocasionada con más frecuencia por la sobreproducción de ácidos o por la falta de eliminación de los mismos, por otro lado, la acidosis crónica es refleja por perdida de bicarbonato, acidificación renal deteriorada o por ambas situaciones. La principal fuente de liberación de hidrogeniones H+ ocurre al hidrolizar la adenosina trifosfato (ATP), representando el 90% de los 150 mil milimoles que se producen al día, estos mismos se recapturan en procesos metabólicos para ser integrados a la formación de ATP de tal forma que no modifican el pH. Existen tres formas de excreción de ácidos; ácidos volátiles, al dia se producen 15000 mmoles de CO2 en los tejidos, lo que refleja mayor metabolismo oxidativo y mayor consumo de carbohidratos en la dieta, dicho incremento puede suceder en el metabolismo anaerobio, siendo la ventilación alveolar el principal determinante de la eliminación de CO2. El monóxido de carbono crea una reacción con el agua produciendo acido carbónico H2CO3, que se disocia en bicarbonato HCO3, y en hidrogeniones, los cuales cuando incrementan el pH disminuye, pero es amortiguado por el HCO3.

Cetonas y ácido láctico las anormalidades del metabolismo intermedio como en la cetogénesis, síntesis del ácido láctico y la ingesta de sustancias que se metabolizan en ácidos orgánicos como metanol y etilenglicol pueden aumentar la producción de ácidos; de las cetonas: acetona, acido acetoacético (Acetoacetato) Beta hidroxibutírico (bhb), solo el acetoacetato y el bhb causan acidosis metabólica. Los tejidos implicados en la generación de cetogénesis son tejido adiposo y el hígado; el déficit de insulina causa lipolisis, durante la lipolisis, en el adipocito, los ácidos grasos libres se forman a partir de los triglicéridos estos son liberados a la sangre y transportados al hígado donde serán oxidados. El acetoacetato y el bhb se disocian produciendo hidrogeniones libres con ello disminución del pH y del bicarbonato, desarrollando acidosis metabólica de brecha aniónica elevada.

Hablando del lactato, y ácido láctico el cual circula cuando el cuerpo tiene un pH de 7.4, cuando se agrega un ion hidrogeno, o se ioniza el lactato obtendremos ácido láctico el cual producirá acidosis metabólica. Por otro lado, en la vía clásica de la glicolisis cuando se produce piruvato, esta pasa a la mitocondria por medio del ciclo de Krebs; en condiciones anaerobias se convierte en ácido láctico que se disocia en lactato y protones de H+(42).

Fosfatos y sulfatos principales ácidos inorgánicos que representan el 5% de los ácidos débiles en el plasma, producto de las proteínas (aminoácidos) de la dieta, siendo el hígado el que produce y elimina estos ácidos, consumiendo hidrogeno al eliminar lactato por oxidación o por gluconeogénesis. El 70% del lactato administrado sufre oxidación y general HCO3 con una vida media de 15 minutos.

Perdida de bicarbonato y acidificación renal deteriorada

En un paciente sano, la acidosis metabólica no ocurre por defecto en la excreción renal. El mantenimiento de bicarbonato se logra mediante los siguientes mecanismos que a continuación se desglosan. Reabsorción de bicarbonato, proceso el cual llevado túbulo proximal 80% esto ocurre debido a la secreción de hidrogeno en la luz tubular a través de la isoforma 3 del intercambiador sodio hidrogeno, los iones hidrogeno se combinan con el bicarbonato filtrado para formar acido carbónico, la membrana del túbulo colector es rica en anhidrasa carbónica la cual divide el ácido carbónico en agua y iones monóxido, el monóxido se difunde en la célula donde se hidrata para formar nuevamente H2CO3, en presencia de anhidrasa, que posteriormente el ácido carbónico se deshidrata para formar hidrogeno y bicarbonato, los bicarbonatos son secretados para posteriormente iniciar el ciclo de nuevo, el resto de la reabsorción ocurre en: asa de Henle 10%, túbulo distal 6% y túbulo colector 4%; el cual se filtra libremente en el glomérulo, la carga diaria filtrada es de 4320 mEq al día, casi todo este bicarbonato es reabsorbido por los segmentos tubulares de la nefrona, mientras que la excreción urinaria es de menos 3 mEq (42-43)

En general se recupera HCO3 por cada hidrogeno secretado en la luz tubular, sin embargo, este mecanismo no repone todo el bicarbonato perdido para amortiguar la carga acida diaria. Es por ello que debe generarse nuevo bicarbonato; una vez que se secreta un hidrogeno en el túbulo, se combina con bicarbonato, o con dos amortiguadores urinarios, fosfato acido (HPO49) por cada ion H que se une a este se forma nuevo bicarbonato reabsorbiéndolo, ya en conjunto con los amortiguadores urinarios mantienen el pH acido de la orina (4.5 a 6); llamando este procedimiento acidez titulable, que se define como el número de iones hidroxilo necesarios para titular una unidad de volumen de orina acida al pH de la sangre, por tanto la cantidad de iones hidroxilo utilizados en la titulación será igual a la cantidad de iones H que se almacenan en la luz tubular; a su vez se une con el amoniaco NH3 que en su mayoría se encuentra como amonio NH4 el cual participa el en el metabolismo neto de la formación de glutamina, cuyo resultado será dos moléculas de amoniaco y dos de bicarbonato. El amonio es excretado un 80% en el túbulo colector, en forma de amoniaco como amortiguador urinario.

Por tanto la acidosis metabólica es causada por ganancia de hidrogeniones, falta de eliminación de hidrogeniones (ácidos) ocurre en la lesión renal aguda o en la enfermedad renal crónica, por acidifican deteriorada, perdida de bicarbonato que se observa en la acidosis metabólica hiperclorémica, el bicarbonato se pierde a nivel del túbulo proximal, secundario a concentraciones séricas elevadas de cloro y con creciente incremento de la actividad del intercambiador Cl/HCO3 en el que un bicarbonato se intercambia por un cloro. La acidosis tubular renal es un complejo patológico que produce acidosis metabólica, debido a la incapacidad del túbulo renal de secretar ácidos y de reabsorber bicarbonato, dependiendo del tipo de lesión será su complejidad; tipo I la acidificación se ve afectada en el segmento distal de la nefrona, la perdida de bicarbonato en orina es mínima, el pH urinario es mayor de 6.5. La acidosis tubular tipo II ocurre en el segmento proximal de la nefrona, la acidez urinaria está intacta pero la perdida urinaria de bicarbonato es alta, el pH urinario es acido o alcalino y fracción excretada de bicarbonato mayor al 15%. La acidosis tubular tipo III comparte acidificación urinaria y perdida alta de bicarbonato urinario, conocida como acidosis tubular renal incompleta. Estos tipos de acidosis tubular renal cursan con hipopotasemia. La acidosis tubular renal tipo IV cursa con hiperpotasemia, hiporreninemia, deficiencia de aldosterona e insuficiencia renal moderada, el pH urinario es menor de 5.5.

Otras causas no renales de acidosis metabólica hiperclorémica es la gastrointestinal; la diarrea es la causa más común, se debe a la perdida de bicarbonato, y otros electrolitos en las heces. Otras causas no renales: fistula biliar, fistula pancreática, colestiramina, síndrome de intestino corto.

Es por ello importante determinar la causa para poder brindar el tratamiento más específico (43).

La acidosis metabólica en la enfermedad renal deriva de la incapacidad renal para excretar carga acida diariamente, debido a la perdida de nefronas, disfunción celular tubular, mecanismos compensatorios, como el aumento de la producción de amonio renal, activación del eje renina angiotensina aldosterona SRAA, y la endotelina -1 (ET-1), que si bien intentan excretar el ácido, paradójicamente promueven la fibrosis tubulointersticial y la inflamación, con mayor estrés oxidativo, calcificación vascular.(43).

Las alteraciones acido base pueden ser la única razón para hospitalizar aun paciente, el termino acidemia se utiliza para definir el estado acido base total a través del pH sérico. Es decir, un paciente puede tener múltiples acidosis que contribuyen a la acidemia neta, en términos sencillos la acidemia se refiere a la disminución del ph menor de 7.35, y acidosis a la causa que la provoca, es por ello que es necesario realizar el abordaje del manejo de la acidosis en pacientes con enfermedad renal aunado a la cetoacidosis diabética, desglosar los beneficios en esta población en particular, del uso de bicarbonato de sodio.

Existe la creencia de que el manejo de la acidosis metabólica mejora los resultados de los pacientes, sin embargo sigue siendo un tema contradictorio, por lo cual existen varios estudios para el abordaje de este tema tan controversial; basados en los estudios como UBI el más grande realizado a la fecha, mostro beneficios significativos en la reducción de la progresión de la enfermedad renal, la terapia de sustitución renal y la mortalidad, el estudio Preserve-trasplant y el ensayo VALOR-CKD no demostraron efectos positivos en los resultados renales.

Estudios sobre los efectos de la terapia alcalina en la salud ósea y muscular han arrojado resultados mixtos o inconclusos, a continuación, se desglosan efectos de la terapia alcalina farmacológica con bicarbonato de sodio.

Efectos renales: el estudio UBI (N:796) mostro que el bicarbonato de sodio redujo los riesgos de duplicación de la creatinina sérica en un 64%, disminuyo en días la necesidad del inicio de la terapia de sustitución renal en un 50% y la muerte en un 57% durante 36 meses, en pacientes con enfermedad renal estadios 3-5 con bicarbonato basal de 18-24 mEq/l.

El estudio Preserve-trasplant no encontró modificación alguna de la tasa de filtrado glomerular, el ensayo BiCARB (pacientes con TFG menor de 30, N:300) no mostro un efecto significativo en el rendimiento físico, o la presentación de algún evento adverso (43).

Efectos óseos: el bicarbonato acentuó los aumentos de iPTH, mas no tuvo efectos significativos en el recambio óseo.

Efectos musculares aumenta la circunferencia muscular del brazo medio, reduce la apariencia de nitrógeno proteico y aumenta la albumina sérica.

Efectos cardiovasculares potenciales que requieren mayor estudio sugieren una reducción de la mortalidad, tras la mejora de la función vascular, así como aumenta los niveles séricos de Klotho (hormona de la longevidad) producida en el riñón con ello mejora el riesgo de evento vascular cerebral.

Beneficios del uso de bicarbonato en pacientes con insuficiencia renal.

El reciente estudio BICARU 2,un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico, abierto, iniciado por investigadores, realizado en 43 unidades de cuidados intensivos en Francia. Se reclutaron un total de 640 pacientes adultos entre octubre de 2019 y diciembre de 2023, con un período de seguimiento de 90 días.

Se aleatorizaron un total de 640 pacientes, con 627 incluidos en el análisis primario (314 en el grupo de bicarbonato y 313 en el grupo de control). Las características basales estuvieron bien equilibradas entre los grupos, con una edad mediana de 67 años. El pH mediano al reclutamiento fue de 7.15 en ambos grupos, y el 81% de los pacientes tenían un nivel de lactato sérico >2 mmol/L.

Concluyendo que la infusión intravenosa de bicarbonato de sodio en pacientes críticamente enfermos con acidemia metabólica grave y lesión renal aguda moderada a grave no reduce la mortalidad por todas las causas a los 90 días. Los clínicos no deben administrar bicarbonato con la expectativa de mejorar la supervivencia en esta población, por lo cual se debe individualizar cada caso clínico, considerando que dicho estudio se basa en el uso de bicarbonato en pacientes con lesión renal aguda o insuficiencia renal que requiere terapia de sustitución renal (TRR) retrasando significativamente la necesidad de terapia de remplazo renal, retrasando el inicio de la misma; esto pudiera ser un beneficio clínicamente relevante, así como un ahorrador de costos con la TRR.

El grupo de bicarbonato experimentó una menor incidencia de infecciones del torrente sanguíneo adquiridas en la UCI, un hallazgo secundario que justifica una mayor investigación pero que podría representar un beneficio adicional.

Si bien no es una intervención que salve vidas para la mortalidad, en cualquier contexto clínico, el bicarbonato de sodio puede considerarse como una medida temporal para manejar la acidemia grave, permitiendo potencialmente tiempo para que las condiciones subyacentes se resuelvan y en el caso del paciente con insuficiencia renal, tiempo para retrasar la TRR, especialmente cuando los criterios de inicio de la TRR incluyen la acidemia. Dada la naturaleza compleja de la acidemia metabólica y la LRA, las decisiones clínicas sobre el uso de bicarbonato deben seguir siendo individualizadas, equilibrando los beneficios potenciales de la reducción de la TRR y las infecciones contra la falta de una mejora directa en la mortalidad. (43).

Justificación

• Magnitud e impacto. La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más comunes y graves de la diabetes mellitus, con una incidencia global que varía entre 4 y 8 casos por cada 1,000 pacientes con diabetes al año, y una mortalidad que puede alcanzar hasta el 5% en escenarios desfavorables. En México, se estima que la CAD es responsable de una proporción significativa de las hospitalizaciones por complicaciones diabéticas, siendo más frecuente en personas con diabetes tipo 1, aunque también puede presentarse en pacientes con diabetes tipo 2 bajo ciertas condiciones de estrés metabólico. La controversia sobre el uso de bicarbonato de sodio para corregir las acidosis varias genera discrepancias en los enfoques terapéuticos, lo que puede influir tanto en los resultados clínicos como en los costos hospitalarios, debido a diferencias en la duración de la estancia hospitalaria y las tasas de complicaciones asociadas.
• Trascendencia. La comparación de resultados entre ambos abordajes permitirá identificar la estrategia más eficaz y segura para los pacientes, optimizando los protocolos de tratamiento y favoreciendo un manejo institucional estandarizado. Esto no solo contribuirá a mejorar los resultados clínicos, como una recuperación más rápida y menos complicaciones, sino que también podría traducirse en una reducción de costos hospitalarios al disminuir la necesidad de intervenciones adicionales o prolongaciones en la estancia hospitalaria. Además, los hallazgos generarán evidencia local que puede ser utilizada para actualizar y fortalecer las guías de práctica clínica, adaptándolas a las necesidades y recursos específicos del contexto institucional.
• Factibilidad. El estudio es viable ya que se basa en registros existentes. El hospital atiende un volumen significativo de casos de CAD y cuenta con los recursos necesarios para el análisis.

Planteamiento del problema

La CAD es una complicación grave de la diabetes que requiere tratamiento urgente. Aunque el manejo con insulina y líquidos es universalmente aceptado, el uso de bicarbonato genera controversia. Algunos estudios sugieren beneficios en casos de acidosis severa, mientras otros indican posibles efectos adversos (34,35).

Los estudios que han explorado el uso de bicarbonato en el tratamiento de la acidosis en pacientes con cetoacidosis diabética han generado resultados mixtos. Algunos reportan que la administración de bicarbonato puede ser beneficiosa en casos de acidosis severa al mejorar transitoriamente los niveles de pH y reducir la carga de acidosis metabólica. Sin embargo, otros estudios sugieren que su impacto en los resultados clínicos a largo plazo, como la recuperación metabólica, la duración de la hospitalización y la mortalidad, es limitada (36,37).

Además, el uso de bicarbonato puede asociarse con riesgos como hipopotasemia, sobrecarga de volumen y alteraciones en la oxigenación tisular. En contraste, el manejo estándar sin bicarbonato, centrado en la corrección de la hiperglucemia, la rehidratación y la reposición de electrolitos, ha demostrado ser eficaz en la mayoría de los pacientes, lo que deja abierta la controversia sobre cuándo y en qué casos su uso, está realmente justificado (38,39).

La falta de consenso ha llevado a variabilidad en las prácticas clínicas, con decisiones basadas frecuentemente en preferencias individuales más que en evidencia. La evaluación de resultados en nuestra población es crucial para establecer recomendaciones basadas en evidencia local (40).

Pregunta de investigación

¿Existen diferencias significativas en los resultados clínicos y bioquímicos entre pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato en el hospital general de zona no. 6 del IMSS?

Hipótesis

• Hipótesis nula. No existen diferencias significativas en los resultados clínicos y bioquímicos entre pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato en el Hospital General de Zona No. 6 del IMSS.
• Hipótesis alterna. Si existen diferencias significativas en los resultados clínicos y bioquímicos entre pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato en el Hospital General de Zona No. 6 del IMSS.
• Hipótesis de trabajo. Los pacientes con cetoacidosis diabética tratados con bicarbonato en el Hospital General de Zona No. 6 del IMSS tienen mejores resultados clínicos y bioquímicos.

Objetivos

Objetivo general

Comparar los resultados clínicos y bioquímicos entre pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato en el Hospital General de Zona No. 6 del IMSS.

Objetivos específicos

1. Conocer el perfil demográfico, antropométrico, comorbilidades y tiempo de evolución de la diabetes de los pacientes con cetoacidosis diabética.
2. Comparar entre pacientes tratados con y sin bicarbonato los factores precipitantes, el perfil clínico al diagnóstico y los parámetros bioquímicos al diagnóstico.
3. Comparar entre pacientes tratados con y sin bicarbonato los factores precipitantes, el perfil clínico al diagnóstico y los parámetros bioquímicos a las 24 horas.
4. Conocer el volumen de líquidos administrado, la dosis insulina y potasio administrados.
5. Comparar entre grupos el tiempo hasta la resolución de la acidosis, hasta el cierre del anión gap, la estancia en urgencias y la estancia hospitalaria total.
6. Comparar entre grupos la frecuencia de complicaciones y la mortalidad,

Material y métodos

Diseño de la investigación

Se realizó un estudio observacional, longitudinal, analítico, retrospectivo.

Universo de estudio

Expedientes de pacientes adultos con diagnóstico de CAD que fueron atendidos en el Hospital General de Zona No. 6 del IMSS.

Periodo del estudio

Enero de 2023 – Diciembre de 2024.

Tamaño de la muestra

Para el cálculo del tamaño de muestra se utilizó la fórmula de diferencia de medias, con un intervalo de confianza de 95%, un poder de 80%, una diferencia esperada de medias en el pH sérico entre grupos de 0.2 y una varianza de 0.08.

Ver fórmula, al final del artículo.

Donde,

Za/2 es el valor crítico de una distribución normal a a/2 (Por ejemplo, para un intervalo de confianza de 95%, a es 0.05 y el valor crítico es 1.96). =1.96

Zß es el valor crítico de una distribución normal a ß (Por ejemplo, para un poder de d= es la diferencia esperada en el ph entre grupos = 0.2

S2= es la varianza en el pH en ambos grupos = 0.08

N=32 pacientes por grupo como mínimo; n=64 pacientes totales

Muestreo

Se realizó un muestreo no probabilístico e intencional de pacientes que cumplieron los criterios de selección durante el periodo de estudio.

Grupos de estudio

Grupo 1: expedientes de pacientes con CAD que recibieron bicarbonato

Grupo 2: expedientes de pacientes con CAD que no recibieron bicarbonato

Criterios de selección

Criterios de inclusión

• Expedientes de pacientes mayores de 18 años, de ambos sexos, con cualquier tipo de diabetes mellitus
• Que fueron atendidos en el Hospital General de Zona No. 6 del IMSS por presentar cetoacidosis diabética durante el periodo de estudio.
• Que fueron tratados con bicarbonato o sin bicarbonato

Criterios de no inclusión

• Expedientes de pacientes con alcalosis metabólica o trastornos ácido-base mixtos diagnosticados al ingreso, o insuficiencia renal aguda o crónica estadio 4 o 5, o con enfermedades respiratorias agudas o crónicas descompensadas (EPOC, asma, neumonía, etc.) porque pueden alterar el equilibrio ácido básico.
• Expedientes de pacientes con información requerida incompleta.

Criterios de eliminación

• No aplica por ser un estudio retrospectivo

Clasificación de variables

Variable independiente

• Bicarbonato (si, no)

Variables dependientes

• Presión arterial al diagnóstico y a las 24 horas
• Frecuencia cardiaca al diagnóstico y a las 24 horas
• pH arterial al diagnóstico y a las 24 horas
• Bicarbonato sérico al diagnóstico y a las 24 horas
• Anión gap al diagnóstico y a las 24 horas
• Glucosa al diagnóstico y a las 24 horas
• Potasio sérico al diagnóstico y a las 24 horas
• Cetonas urinarias al diagnóstico y a las 24 horas
• Cetonas séricas al diagnóstico y a las 24 horas
• Osmolaridad al diagnóstico y a las 24 horas
• Uso de bicarbonato (dosis, tiempo)
• Volumen de líquidos administrados
• Dosis de insulina
• Potasio suplementado
• Tiempo hasta resolución de acidosis
• Tiempo hasta cierre de anión gap
• Duración de estancia en urgencias
• Estancia hospitalaria total
• Complicaciones
• Mortalidad

Otras variables

• Edad
• Sexo
• IMC
• Comorbilidades
• Tiempo de evolución de diabetes
• Factores precipitantes
• Estado de consciencia al diagnóstico
• Grado de deshidratación al diagnóstico

Definición y operacionalización de las variables de estudio

A continuación, se definen y operacionalizan las variables de estudio.

Ver tabla al final del artículo.

Descripción del estudio

1. Este estudio fue sometido a revisión por los Comités de Bioética en Investigación e Investigación del Hospital General de Zona No. 6 del IMSS.
2. Tras su aprobación se identificaron expedientes clínicos de pacientes con diagnóstico de CAD durante el periodo 2023-2024.
3. Se formaron dos grupos: uno con pacientes que recibieron bicarbonato como parte del tratamiento y otro de pacientes que no recibieron bicarbonato.
4. Se registraron variables clínicas, bioquímicas, tiempo de resolución de acidosis, complicaciones y estancia hospitalaria.
5. Con esta información, se realizó el análisis estadístico en el programa SPSS v.26, se realizó el análisis estadístico para obtener resultados, realizar una tesis de especialidad y se entregó un reporte final de investigación.

Análisis estadístico

Se utilizó el paquete estadístico SPSS v.25 para el procesamiento de los datos. Se realizó un análisis estadístico descriptivo y otro inferencial. Para las variables cualitativas, el análisis descriptivo se realizó con frecuencias y porcentajes.

Para las variables cuantitativas, se realizó la prueba de Shapiro-Wilk para determinar la distribución de los datos; en caso de una distribución paramétrica el análisis descriptivo consistió en media y desviación estándar. En caso de que las variables cuantitativas tengan una distribución no paramétrica, se utilizaron como estadísticos descriptivos la mediana y el rango intercuartilar.

Como pruebas inferenciales se utilizará la Chi-cuadrada y/o exacta de Fisher para determinar si existen diferencias significativas en variables cualitativas como complicaciones o mortalidad entre grupos que recibieron y no bicarbonato. Y para determinar si existen diferencias significativas en variables cuantitativas entre grupos [como pH, tiempo hasta resolución de la acidosis y estancia hospitalaria] se utilizarán las pruebas t de Student (si la distribución de los datos es paramétrica) o U de Mann-Whitney si la distribución es no paramétrica. Un valor de p<0.05 se consideró significativa.

Se utilizaron tablas y gráficos para presentar la información.

Aspectos éticos

El presente estudio se realizó siguiendo las normas éticas de la declaración de Helsinki, revisada en el 2000 en Edimburgo. Este protocolo no implica ningún riesgo por ser observacional, y por lo tanto requiere autorización por parte del paciente.

El presente proyecto de investigación se ajusta a las normas éticas sobre la experimentación en seres humanos de acuerdo con el reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación en seres humanos y con la declaración de Helsinki de 1975.

De acuerdo con la Ley General de Salud en su última reforma del 02 de abril del 2014, esta investigación contribuye al conocimiento de los vínculos entre las causas de enfermedad, la práctica médica y la estructura social; a la prevención y control de problemas de salud mental en la población de estudio. Será sometido a una comisión de ética, a pesar de que se considera sin riesgo, se interviene en aspectos de salud mental. La investigación se desarrollará con las siguientes bases:

1. Atiende aspectos éticos que garantizan la dignidad y el bienestar de la persona sujeta a investigación.
2. No se expondrá al paciente a riesgos ni daños en la institución donde se llevará a cabo el proyecto de investigación.
3. Se contará con consentimiento informado de la población que decida participar en la investigación, de acuerdo con lo establecido en el reglamento.
4. Se someterá a un comité de ética local para su aprobación.
5. Se realizará por personal de salud dentro de una unidad médica bajo vigilancia de autoridades sanitarias competentes.
6. Contará con dictamen favorable de los comités de investigación, de ética en investigación y bioseguridad según sea el caso, conformidad con lo dispuesto en el presente reglamento y demás disposiciones jurídicas aplicables.
7. Se suspenderá la investigación de inmediato por parte del investigador principal, en caso de que se presenten situaciones de riesgo grave, discapacidad o muerte del sujeto en quien se realice la investigación, así cuando éste lo solicite.
8. Será responsabilidad de la institución de salud en la que se realice la investigación, proporcionar atención medica al sujeto de investigación que sufra algún daño, que estuviese relacionado directamente con la investigación, sin perjuicio de indemnización que legalmente corresponda.

En el Título Segundo De lo Aspectos Éticos de la Investigación en Seres Humanos, Capítulo 1, se citan los siguientes artículos:

ARTÍCULO 16: en las investigaciones en seres humanos se protegerá la privacidad del individuo sujeto de investigación, identificándolo solo cuando los resultados lo requieran y éste lo autorice.

ARTÍCULO 17.- Se considera como riesgo de la investigación a la probabilidad de que el sujeto de investigación sufra algún daño como consecuencia inmediata o tardía del estudio.

1. Investigación sin riesgo: Son estudios que emplean técnicas y métodos de investigación documental retrospectivos y aquellos en los que no se realiza ninguna intervención o modificación intencionada en las variables fisiológicas, psicológicas y sociales de los individuos que participan en el estudio básicamente observacional, entre los que se consideran: cuestionarios, entrevistas, revisión de expedientes clínicos y otros, en los que no se le identifiquen ni se traten aspectos sensitivos de su conducta. Por lo que no requiere autorización del paciente.
2. Investigación con riesgo mínimo: Estudios retrospectivos que emplean el riesgo de datos a través de procedimientos comunes en exámenes físicos o psicológicos de diagnósticos o tratamiento rutinarios, el protocolo de estudio presenta un riesgo mínimo para el paciente debido a los procedimientos que se llevaran a cabo, la información será recabada por medio de entrevistas y encuestas que podrían ocasionar un riesgo psicológico de leve a moderado al paciente, no existiendo riesgo físico ni social para este estudio. Se mantendrá su confidencialidad en todo momento de acuerdo al principio 24 de la declaración de Helsinki y a la Ley General de Protección de Datos Personales.

En base al diseño del estudio es presente protocolo es de riesgo mínimo.

Recursos, financiamiento y factibilidad

Recursos materiales

• Se requirió de impresora, hojas, copias, lápices, borradores y carpetas.
• Se necesitó computadora con software como SPSS, Word y Excel.

Recursos humanos

• Investigador principal: Dr. Josë Alejandro Manzo Castillo
• Investigador asociado: Dra. Beatriz Iliana Pérez Martínez

Recursos financieros

La papelería fue proporcionada por los investigadores y no se requirió inversión financiera adicional por parte de la institución, ya que se emplearon los recursos con los que se cuenta actualmente.

Factibilidad

Este estudio se pudo llevar a cabo porque se tenía el acceso a pacientes en volumen suficiente, se requirió de inversión mínima, y se tuvo la capacidad técnica para llevarse a cabo.

Cronograma de actividades

A continuación, se presenta el cronograma de actividades.

Ver tabla al final del artículo.

R= realizado

P= pendiente

Resultados

En este estudio se incluyeron un total de 64 pacientes con cetoacidosis diabética del Hospital General de Zona No. 6 del IMSS, de los cuales 35 fueron tratados con bicarbonato y 29 sin bicarbonato. Comparación del perfil demográfico, antropométrico, comorbilidades y tiempo de evolución de la diabetes de los pacientes con cetoacidosis diabética. La edad media de los pacientes tratados con bicarbonato fue de 50.2 ± 17.9 años, mientras que en el grupo sin bicarbonato fue de 54.0 ± 16.4 años, sin observarse diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos (p = 0.376). En cuanto al sexo, en el grupo con bicarbonato predominó el sexo femenino (54.3%), mientras que en el grupo sin bicarbonato predominó el sexo masculino (62.1%); esta diferencia no alcanzó significancia estadística (p = 0.218). Respecto al índice de masa corporal (IMC), la distribución fue comparable entre ambos grupos. En el grupo tratado con bicarbonato, el 45.7% presentó sobrepeso y el 31.4% obesidad, mientras que en el grupo sin bicarbonato estas cifras fueron de 27.6% y 48.3%, respectivamente. No se identificaron diferencias estadísticamente significativas en la distribución de las categorías de IMC entre los grupos (p = 0.458).La diabetes mellitus fue la comorbilidad más frecuente en ambos grupos. En el grupo con bicarbonato se observó en el 28.1% de los pacientes, mientras que en el grupo sin bicarbonato se presentó en el 22.2%. La hipertensión arterial sistémica fue la segunda comorbilidad más frecuente, presente en el 53.1% del grupo con bicarbonato y en el 63.0% del grupo sin bicarbonato. Otras comorbilidades como enfermedad cerebrovascular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, esquizofrenia, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, alcoholismo y depresión se presentaron en baja frecuencia y sin diferencias significativas entre los grupos. En conjunto, no se identificaron diferencias estadísticamente significativas en la presencia de comorbilidades ni en el tiempo de evolución de la diabetes entre los pacientes tratados con y sin bicarbonato (p = 0.633) [Tabla 1].

Ver tabla al final del artículo.

DM: diabetes mellitus, HAS: hipertensión arterial., ECV: enfermedad cardiovascular, EPOC: enfermedad pulmonar crónica, LES: lupus eritematoso sistémico.

Comparación de los factores precipitantes, el perfil clínico al diagnóstico y los parámetros bioquímicos al diagnóstico. Se realizó la comparación entre los pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato en relación con los factores precipitantes, el estado clínico al ingreso y los parámetros bioquímicos iniciales. Al ingreso, se observaron diferencias estadísticamente significativas en el estado de consciencia entre los grupos (P = 0.012). En el grupo tratado con bicarbonato predominó el estado letárgico (71.4%), mientras que en el grupo sin bicarbonato fue más frecuente el estado alerta (48.3%). El estado comatoso fue poco frecuente en ambos grupos. Los factores precipitantes de la cetoacidosis diabética fueron similares entre los grupos (P = 0.350). La infección fue el factor más frecuente en ambos grupos, seguida de la suspensión de insulina. Otros factores como gastroenteritis, abuso de sustancias, enfermedad renal crónica, neumonía y sepsis se presentaron con menor frecuencia y sin diferencias estadísticamente significativas. El grado de deshidratación al diagnóstico mostró diferencias significativas entre los grupos (P = 0.001). En el grupo con bicarbonato predominó la deshidratación moderada a severa (100%), mientras que en el grupo sin bicarbonato se identificó un pequeño porcentaje de deshidratación leve (13.8%), con predominio de la deshidratación moderada. En cuanto a los signos vitales, la presión arterial sistólica (Pas) Fue menor en el grupo tratado con bicarbonato (94.8 ± 32.7 mmHg) En comparación con el grupo sin bicarbonato (112.4 ± 30.9 mmHg; p = 0.032). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la presión arterial diastólica (Pad) Ni en la frecuencia cardiaca al diagnóstico. Los pacientes tratados con bicarbonato presentaron una acidosis metabólica más severa al diagnóstico, evidenciada por un ph arterial significativamente menor (6.7± 0.3 vs. 7.1 ± 0.1; p < 0.001) Y un bicarbonato sérico más bajo (5.5 ± 7.1 vs. 6.4 ± 4.1 mEq/l; p = 0.551), aunque esta última diferencia no fue estadísticamente significativa. El anión gap fue significativamente mayor en el grupo con bicarbonato (33.1 ± 5.9) En comparación con el grupo sin bicarbonato (28.3 ± 6.0; p = 0.002). La glucosa sérica también fue más elevada en el grupo tratado con bicarbonato (595.6 ± 240.7 mg/dl vs. 522.2 ± 142.4 mg/dl; p = 0.161), sin alcanzar significancia estadística. No se identificaron diferencias significativas entre los grupos en los valores de potasio sérico, cetonuria al diagnóstico ni en la osmolaridad sérica [Tabla 2].

Ver tabla al final del artículo.

PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FC: frecuencia cardiaca

Comparación del perfil clínico y los parámetros bioquímicos a las 24 horas.

Así también, se comparó la evolución clínica y bioquímica de los pacientes con cetoacidosis diabética a las 24 horas del inicio del tratamiento, comparando a quienes recibieron bicarbonato con aquellos manejados sin su uso. A las 24 horas, la presión arterial sistólica (PAS) fue menor en el grupo tratado con bicarbonato (114.6 ± 15.0 mmHg) en comparación con el grupo sin bicarbonato (122.8 ± 14.4 mmHg), diferencia que no alcanzó significancia estadística (p = 0.032). En contraste, la presión arterial diastólica (PAD) fue similar entre ambos grupos, sin diferencias estadísticamente significativas (p = 0.608).El pH arterial se normalizó en ambos grupos, con valores comparables (7.4 ± 0.07 vs. 7.4 ± 0.06; p = 0.242). De manera concordante, los valores de bicarbonato sérico fueron similares entre los grupos (24.4 ± 3.6 vs. 24.6 ± 3.4 mEq/L; p = 0.760), sin diferencias significativas. El anión gap mostró una reducción importante en ambos grupos y no se observaron diferencias estadísticamente significativas a las 24 horas (13.5 ± 4.1 en el grupo con bicarbonato vs. 12.9 ± 4.0 en el grupo sin bicarbonato; p = 0.536).

Las concentraciones de glucosa sérica a las 24 horas fueron similares entre ambos grupos (127.5 ± 174.2 mg/dl en el grupo con bicarbonato vs. 99.8 ± 25.9 mg/dl en el grupo sin bicarbonato; p = 0.401). El potasio sérico se mantuvo dentro de rangos comparables y sin diferencias estadísticamente significativas (p = 0.438).La cetonemia fue prácticamente indetectable en ambos grupos a las 24 horas, sin diferencias significativas (p = 0.367). Asimismo, la osmolaridad sérica fue similar entre los grupos (p = 0.587) [Tabla 3].

Ver tabla al final del artículo.

PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FC: frecuencia cardiaca.

Comparación del volumen de líquidos administrado, la dosis insulina y potasio administrados. La Tabla 4 presenta la comparación entre los pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato en relación con el volumen de líquidos administrado, la dosis total de insulina y la cantidad de potasio suplementado durante el manejo inicial. El volumen total de líquidos administrados fue similar en ambos grupos. Los pacientes tratados con bicarbonato recibieron en promedio 7.8 ± 1.5 litros, mientras que aquellos sin bicarbonato recibieron 7.2 ± 1.7 litros, sin observarse diferencias estadísticamente significativas (p = 0.186). En cuanto a la dosis total de insulina, el grupo con bicarbonato recibió una media de 91.1 ± 16.0 unidades, en comparación con 94.6 ± 21.8 unidades en el grupo sin bicarbonato. Esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0.458).

Respecto a la suplementación de potasio, los pacientes tratados con bicarbonato recibieron 59.0 ± 38.9 mEq, mientras que el grupo sin bicarbonato recibió 45.7 ±

38.0 mEq. Aunque la cantidad administrada fue numéricamente mayor en el grupo con bicarbonato, esta diferencia no alcanzó significancia estadística (p = 0.179).

Ver tabla al final del artículo.

Comparación entre grupos del tiempo hasta la resolución de la acidosis, hasta el cierre del anión gap, la estancia en urgencias y la estancia hospitalaria total

Asimismo, se comparó entre los pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato el tiempo hasta la resolución de la acidosis, el tiempo hasta el cierre del anión gap, la estancia en el servicio de urgencias y la estancia hospitalaria total. El tiempo hasta la resolución de la acidosis fue mayor en el grupo tratado con bicarbonato, con una media de 11.7 ± 4.3 horas, en comparación con 10.0 ± 4.2 horas en el grupo sin bicarbonato; sin embargo, esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0.122). De manera similar, el tiempo hasta el cierre del anión gap fue comparable entre ambos grupos, con 21.2 ± 9.1 horas en el grupo con bicarbonato y 22.2 ± 9.6 horas en el grupo sin bicarbonato, sin diferencias estadísticamente significativas (p = 0.670). Respecto a la estancia en el área de urgencias, los pacientes tratados con bicarbonato permanecieron en promedio 9.4 ± 7.1 horas, mientras que el grupo sin bicarbonato tuvo una estancia media de 7.5 ± 2.5 horas, sin observarse diferencias significativas (p = 0.197). Finalmente, la estancia hospitalaria total fue similar en ambos grupos, con una media de 9.0 ± 4.1 días en el grupo con bicarbonato y 9.9 ± 4.2 días en el grupo sin bicarbonato (p = 0.412) [Tabla 5]

Ver tabla al final del artículo.

TR: tiempo de resolución, TC: tiempo hasta cierre.

Comparación entre grupos de la frecuencia de complicaciones y la mortalidad. Finalmente, se analizó la frecuencia de complicaciones y la mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética tratados con y sin bicarbonato. La frecuencia de complicaciones fue mayor en el grupo tratado con bicarbonato, donde se presentaron en el 80.0% de los pacientes, en comparación con el 62.1% en el grupo sin bicarbonato; no obstante, esta diferencia no alcanzó significancia estadística (P= 0.163). En cuanto a la mortalidad, se registraron cinco defunciones (14.3%) en el grupo que recibió bicarbonato, mientras que no se presentaron defunciones en el grupo sin bicarbonato. Aunque esta diferencia mostró una tendencia hacia mayor mortalidad en el grupo tratado con bicarbonato, no alcanzó significancia estadística (p = 0.058) [Tabla 6].

Ver tabla al final del artículo.

Discusión

La cetoacidosis diabética es una urgencia metabólica de alta morbilidad y mortalidad que requiere manejo agresivo e inmediato. El tratamiento está fundamentado en tres pilares: reposición de líquidos, insulinoterapia y corrección de electrolitos, particularmente el potasio (41). Sin embargo, el papel del bicarbonato en el manejo de esta entidad ha permanecido controvertido durante décadas, generando debate sostenido en la comunidad médica respecto a su verdadero beneficio y seguridad (42).

En este estudio, los pacientes que recibieron bicarbonato tenían una cetoacidosis de mayor severidad como se pudo demostrar mediante diversos parámetros clínicos y bioquímicos. Primero, el grupo que recibió bicarbonato presentaba una acidosis inicial más severa, reflejada en un pH de 6.7 ± 0.3 comparado con 7.1 ± 0.1 en el grupo control. Segundo, el estado de consciencia al ingreso fue significativamente distintos entre los grupos (p = 0.012). El grupo con bicarbonato mostró predominio de letargo (71.4%), mientras que el grupo sin bicarbonato presentó un mejor estado de alerta (48.3%). Este parámetro es un indicador importante de la severidad de la cetoacidosis, ya que la depresión del estado de consciencia refleja la profundidad de la disfunción metabólica y el grado de hiperosmolaridad. La deshidratación fue moderada a severa en el 100% del grupo con bicarbonato en comparación con 89.7% en el grupo sin bicarbonato (13.8% con deshidratación leve). Estas diferencias demuestran que los pacientes que recibieron bicarbonato tenían también una patología de mayor gravedad. La presión arterial sistólica fue significativamente menor en el grupo con bicarbonato al ingreso (94.8 ± 32.7 mmHg vs. 112.4 ± 30.9 mmHg, p = 0.032), reflejando mayor compromiso hemodinámico en estos pacientes. Este hallazgo es clínicamente relevante, ya que la hipotensión en el contexto de la cetoacidosis diabética indica pérdida significativa de volumen intravascular y riesgo aumentado de complicaciones cardiovasculares. De hecho, el anión gap inicial significativamente mayor en el grupo con bicarbonato (33.1 ± 5.9 vs. 28.3 ± 6.0, p = 0.002) refleja también la mayor severidad de la acidosis en este grupo.

Los resultados del presente estudio contribuyen a sugerir que la administración de bicarbonato confiere ventajas significativas en la resolución de la acidosis dado que a las 24 horas los pacientes tratados con bicarbonato tuvieron cifras comparables, de los parámetros que inicialmente eran distintos incluyendo el estado de conciencia, el pH y el anión gap. De hecho, el pH se normalizó a valores de 7.4 ±

0.07 con bicarbonato y 7.4 ± 0.06 sin bicarbonato (p = 0.242). El bicarbonato sérico se normalizó a 24.4 ± 3.6 mEq/L con bicarbonato y 24.6 ± 3.4 mEq/L sin bicarbonato (p = 0.760). Esto fue posible en tiempos comparables entre ambos grupos, sin diferencias estadísticamente significativas, lo que parece indicar que las medidas de administración de bicarbonato fueron efectivas para normalizar de manera rápida el pH y por ello, se pudo lograr una resolución en tiempo similar a la de pacientes con una cetoacidosis diabética menos severa. La cetonemia fue prácticamente indetectable a las 24 horas, indicando resolución completa de la cetosis. Estos hallazgos refuerzan la noción de que la resolución de la cetoacidosis diabética depende primariamente de los mecanismos de depuración de cetonas facilitados por la reposición de volumen e insulina, más que de la alcalinización del plasma mediante bicarbonato exógeno.

También la reducción del anión gap fue similar entre ambos grupos a las 24 horas, llegando a valores de 13.5 ± 4.1 con bicarbonato y 12.9 ± 4.0 sin bicarbonato. Este hallazgo indica que se logró acelerar la recuperación bioquímica en los que recibieron bicarbonato exógeno hasta lograr niveles similares a los de pacientes que inicialmente tenían menor severidad de cetoacidosis. Por tanto, a las 24 horas de tratamiento, la normalización de los parámetros bioquímicos fue completa en ambos grupos.

De hecho, los tiempos clínicos de resolución fueron notablemente similares entre los grupos. El tiempo hasta la resolución de la acidosis fue de 11.7 ± 4.3 horas con bicarbonato y 10.0 ± 4.2 horas sin bicarbonato (P = 0.122), diferencia que, aunque numéricamente mayor en el grupo con bicarbonato, no fue estadísticamente significativa. El tiempo hasta el cierre del anión gap fue de 21.2 ± 9.1 horas con bicarbonato y 22.2 ± 9.6 horas sin bicarbonato (p = 0.670). La estancia en urgencias fue comparable (9.4 ± 7.1 vs. 7.5 ± 2.5 horas, p = 0.197), y la estancia hospitalaria total fue de 9.0 ± 4.1 días con bicarbonato y 9.9 ± 4.2 días sin bicarbonato (p = 0.412). Por lo que, para la normalización bioquímica de la cetoacidosis el bicarbonato parece ser de utilidad. No obstante, para un futuro estudio falta un grupo comparativo de pacientes con pH similar que no recibiese bicarbonato para tener evidencia más contundente y comparable; o llevar a cabo un ensayo clínico para determinar si en pacientes con una severidad similar de la cetoacidosis el bicarbonato ofrece una ventaja adicional.

Un hallazgo importante del presente estudio fue la mortalidad observada en el grupo con bicarbonato. Se registraron cinco defunciones (14.3%) en los pacientes tratados con bicarbonato, mientras que no ocurrieron defunciones en el grupo sin bicarbonato. Aunque esta diferencia mostró una tendencia hacia mayor mortalidad con bicarbonato (p = 0.058), no alcanzó significancia estadística, probablemente debido al tamaño relativamente pequeño de la muestra y no es posible determinar si la mortalidad se debe a la administración de bicarbonato, o a la mayor severidad de la cetoacidosis per se. Además, las complicaciones tendieron a ser más frecuentes en el grupo con bicarbonato (80.0% vs. 62.1%, p = 0.163), sin alcanzar significancia estadística.

De esta manera, es necesario un ensayo clínico futuro aleatorizado bien controlado para determinar si el uso de bicarbonato está asociado con un riesgo aumentado de complicaciones y mortalidad, o es más bien la severidad de la cetoacidosis la que determina la mortalidad.

La literatura publicada sobre este nuestro estudio ha mostrado resultados variables. Estudios clásicos argumentaban en favor del bicarbonato, particularmente en casos de acidosis severa con ph menor a 6.9(43). Sin embargo, estudios más recientes han cuestionado esta práctica, señalando que la administración de bicarbonato no mejora significativamente los resultados clínicos y puede asociarse con complicaciones. Una revisión sistemática de Chua y cols. En el que se incluyeron

44 artículos, de los cuales 3 fueron ensayos clínicos encontraron marcada heterogeneidad en el umbral de pH, la concentración, la cantidad y el momento de administración de bicarbonato. Dos de tres ECA demostraron una mejoría transitoria de la acidosis metabólica con la administración de bicarbonato en las primeras 2 horas. Y en los estudios retrospectivos observaron un mayor riesgo de edema cerebral y de hospitalización prolongada en niños que recibieron bicarbonato, así como evidencia débil de un empeoramiento paradójico transitorio de la cetosis y de una mayor necesidad de suplementos de potasio. Sin embargo, ningún estudio incluyó pacientes con un pH inicial < 6.85, a diferencia de los pacientes de nuestro estudio en el cual el pH medio fue de 6.7 en los que recibieron bicarbonato (42). De esta manera, se requieren ensayos clínicos futuros para clarificar la eficacia del bicarbonato en pacientes con cetoacidosis diabética severa, ya que en nuestro estudio no hubo empeoramiento de cetosis ni mayor necesidad de suplementos de potasio, ni se pudieron demostrar mayores complicaciones ni estancia hospitalaria. De hecho, un reporte de caso previo demostró utilidad del bicarbonato en un paciente con cetoacidosis diabética con un pH inferior a 6.9 (44).

Estos resultados tienen implicaciones importantes para investigación futura, ya que no se pudo concluir si el bicarbonato es seguro, eficaz en comparación con su no uso. Dado que, los grupos no fueron comparables en el pH y la severidad de la cetoacidosis, se requieren estudios en pacientes con cetoacidosis severa y con pH inferior a 6.9 para lograr obtener conclusiones más adecuadas.

Las limitaciones del presente estudio incluyen su diseño retrospectivo, el tamaño de muestra relativamente pequeño, particularmente respecto al número de eventos mortalidad, y el ser un estudio observacional y no un ensayo clínico no es posible obtener evidencias concluyentes. Por lo que, en el futuro sería deseable un estudio aleatorizado, controlado con mayor tamaño de muestra para establecer definitivamente el papel del bicarbonato en la cetoacidosis diabética.

Conclusión

Este estudio comparativo demuestra que el manejo de la cetoacidosis diabética con y sin bicarbonato produce resultados clínicos y bioquímicos equivalentes en la evolución a corto plazo. Aunque el grupo tratado con bicarbonato presentó acidosis inicial más severa, con pH más bajo y anión gap más elevado, la normalización de estos parámetros ocurrió de manera comparable en ambas estrategias.

Los tiempos de resolución de la acidosis, cierre del anión gap y duración de la estancia hospitalaria fueron similares sin diferencias estadísticamente significativas. Los parámetros hemodinámicos y glucémicos también mostraron comportamiento comparable a las 24 horas. Sin embargo, se encontró una tendencia a mayor mortalidad y complicaciones en pacientes con cetoacidosis diabética.

Por lo que, se requieren estudios futuros de diseño adecuada para aclarar la utilidad del bicarbonato en el manejo de cetoacidosis diabética severa y para saber si la mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética severa se debe a la severidad de la enfermedad o al uso de bicarbonato.

ANEXO 2. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

Ver imagen al final del artículo.

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