Insuficiencia cardíaca con FEVI reducida secundaria a miocardiopatía dilatada de etiología indeterminada. Abordaje diagnóstico. Reporte de un caso

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 11–Noviembre 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº 11: 104

Autor principal (primer firmante): Cristian Pech Miranda

Fecha recepción: 31/10/2023

Fecha aceptación: 12/11/2023

Ref.: Ocronos. 2023;6(11): 104

https://doi.org/10.58842/JVZX7983

Autores: Pech Miranda Cristian *, García Cauich Ramon Eduardo *

* Médico General, Residente de segundo año de Medicina Interna adscrito al Hospital General Regional Número 12 “Benito Juárez”, Mérida Yucatán.

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Resumen

La Miocardiopatía Dilatada (MCD) es una de las formas más comunes de causa de Insuficiencia Cardiaca ya sea aguda o crónica su presentación.

Durante mucho tiempo la forma más documentada de MCD es la idiopática, por lo que en la última década han surgido muchos avances en relación con los estudios de imagen, bioquímicos y genéticos lo que ha permitido identificar formas más específicas de esta enfermedad. (1,2)

Durante el abordaje diagnóstico de esta enfermedad se debe comenzar con la ficha de identificación del paciente, antecedentes heredofamiliares y personales patológicos, exploración física, estudios de laboratorios e imagen, importante la identificación de características clínicas o de imagen sugerentes de algún tipo de enfermedad especifica en las cuales requieren estudios de laboratorio y gabinete más extensos. (3,4)

En el siguiente documento presentamos una masculino de 40 años con diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca con FEVI reducida secundaria a MCD de etiología indeterminada.

Palabras claves: Miocardiopatía Dilatada, idiopática, genética

Abstract

Dilated Cardiomyopathy (DCM) is one of the most common causes of Heart Failure, whether its presentation is acute or chronic. For a long time, the most documented form of MCD is idiopathic, so in the last decade many advances have emerged in relation to imaging, biochemical and genetic studies, which have made it possible to identify more specific forms of this disease.

During the diagnostic approach of this disease, one should begin with the patient’s identification card, hereditary family and personal pathological history, physical examination, laboratory and imaging studies, it is important to identify clinical or imaging characteristics suggestive of some type of specific disease in which require more extensive laboratory and cabinet studies.

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In the following document we present a 40-year-old male with a diagnosis of Heart Failure with reduced LVEF secondary to DCM of undetermined etiology.

Keywords: Dilated Cardiomyopathy, idiopathic, genetic

Introducción

Diagnosticar la etiología de una miocardiopatía dilatada (MCD) es un parte esencial para el tratamiento y pronóstico del paciente. Existen diferentes tipos de etiologías que se deben de considerar buscar de manera intencionada como primeras causas generados de MCD.

Sin embargo, no siempre resultada una tarea sencilla, ya que muchos de los pacientes suelen tener múltiples patologías las cuales nos pueden dificultar a la hora de realizar el diagnóstico etiológico por lo que es importante diferenciar entre causalidad o consecuencia de dichas patologías. (5,6)

Metodología

Se realizó una revisión de la literatura a través en base de datos científicas. Los objetivos establecidos para realizar la búsqueda e interpretación de la evidencia fueron: Identificar metaanálisis y revisiones sistemáticas que destaquen el diagnóstico, tratamiento de la Cardiomiopatía Dilatada.

Reconocer la información relevante para el análisis del caso.

Estrategia de búsqueda: La estrategia de búsqueda se enfocó en conceptos claves de interés: “Dilated Cardiomyopathy”. El término de búsqueda utilizado incluye el título de tema médico reconocido (MESH): (“Dilated Cardiomyopathy” [Mesh]).

Se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos: PubMed, Journal of the American Medical Association (JAMA), New England Journal of Medicine (NEJM), LILACS, Scielo, arXiv. La fecha máxima de publicación de los artículos fue con un rango de 5 años a la actualidad (2018-2023).

Criterios de selección de la literatura: Los criterios de inclusión fueron artículos científicos a texto completo, metaanálisis, revisión sistemática sobre el tratamiento de Cardiomiopatía Dilatada, estudios publicados en español e inglés. Se excluyeron artículos con fecha de publicación anterior a 2018, si hablaban de otras cardiopatías, si no hablaban del tratamiento y si este era quirúrgico.

Resultados de la búsqueda: A partir de la búsqueda en las distintas bases de datos, se encontraron 414 artículos, resultando en 268 artículos a partir de la exclusión de 5 años.

Se obtuvieron 79 metaanálisis y revisiones sistemáticas, obteniendo 15 artículos a partir de la lectura de títulos y resúmenes.

Se obtuvieron 10 artículos a partir de la lectura completa de estos e incluyendo a aquellos que hablaran sobre el diagnóstico o tratamiento de la Cardiomiopatía Dilatada.

Caso clínico

Masculino de 40 años, la cual cuenta como factores de riesgo el antecedente de, hipertensión arterial manejado con losartán, así como antecedente de internamiento previo por disnea y edema de miembros periféricos el cual mejoro con diuréticos de ASA.

En esta ocasión presenta disnea en reposo de 2 semanas de evolución, además de edema en miembros periféricos a la par se acompaña de palpitaciones, tos no productiva por lo que es ingresada al servicio de urgencias con una tensión arterial de 120/75 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto, pulsioximetría de 86%, clínicamente presentaba plétora yugular, crepitantes basales bilaterales, edema en extremidades inferiores.

Se deciden tomar paraclínicos, con los siguientes resultados:

  • Laboratorios: hemoglobina 14.9 g/dl, hematocrito 46.5%, CPK 59 U/L, CK MB 18.4 U/L, DHL 198, tiempo de protrombina 13 segundos INR de 1.2. Panel viral negativo: VIH negativo, Sífilis negativo, Hepatitis B y C: Negativo, Panel para Chagas: Negativo, Panel inmunológico: Negativo. Pruebas de función tiroidea dentro de parámetros normales, Perfil lipídico: Colesterol total 188 mg/dl, Triglicéridos: 145 mg/dl.
  • Radiografía de tórax: presencia de cardiomegalia grado III, congestión pulmonar grado III, cefalización de flujo pulmonar, hemidiafragma derecha elevado.
  • Tac de Tórax simple y contrastada: Derrame pleural izquierdo del 30% sin datos de broncograma aéreo, sin datos de atelectasia, mediastino es central y de dimensiones normales, corazón aumento de tamaño a expensas de las 4 cavidades en relación con cardiomegalia grado III, sin datos de pericarditis, el cayado de la aorta y porción descendente de calibre y forma normal, con placas de ateroma calcificados.
  • Angiotomografía Coronaria: Aurícula izquierda severamente dilatada con medidas de 79.6 x 60.30 m rea de 40.0 cm2. La aurícula derecha dilatada y mide 59.4 mm x 53.2 mm, ara 29 cm2. El ventrículo izquierdo esta dilatado y mide 72.9 mm de diámetro y 92.5 mm de longitud. Ventrículo derecho esta dilatado y mide 47.9 mm de diámetro y 78.8 mm de longitud en el 75% del intervalo R-R. La raíz aortica a nivel de los senos de Valsalva mide 37 mm y la unión sinotubular mide 30 mm. La aorta descendente de medidas normales.
  • El electrocardiograma se encontraba con ritmo sinusal, con frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, con datos de crecimiento biauricular, sin datos de lesión, isquemia o necrosis en este momento.

Se sospecha de Insuficiencia Cardíaca descompensada por clínica y paraclínicos, por lo que se procede a realizar un Ecocardiograma donde se observa datos compatibles con Insuficiencia Cardiaca con FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo) reducida y cardiomiopatía dilatada (figura 1).

Se decide iniciar tratamiento de manera aguda con medidas depletoras con diuréticos de ASA de esta manera mejorando la estabilidad hemodinámica del paciente lográndolo dentro de las primeras 48 horas, posterior a tener una estabilidad hemodinámica se decide el inicio de Betabloqueadores con el succinato de metoprolol en dosis mínima a tolerancia, de igual manera continuar con ISGLT2, se agrega de igual manera espironolactona y sacubitril-valsartan tolerando adecuadamente y mejorando notablemente condiciones clínica y laboratoriales.

Conclusión

La evolución del estudio de la MCD cada vez se ha ido relegando debido a que hoy en día tenemos una gran margen de estudios para su abordaje diagnóstico, entre ellos los estudios genéticos, imagen y dinámicos, estos son los responsables de del avance del diagnóstico etiológico de la MCD esto se ha visto reflejado de cierta manera en el aumento de la supervivencia de los pacientes con MCD todo esto agregado también el avance en el tratamiento de la MCD como es el manejo de su falla cardiaca y la colocación de dispositivo cardioversor implantable.

También en relación a los tratamiento quirúrgicos han aportado en menor proporción pero de manera positiva el aumento de la supervivencia de los pacientes. (7,8)

En síntesis, todo paciente con MCD debe ser abordado para determinar su causa etiológica y poder iniciar tratamiento dirigido y de sostén para poder reducir la progresión de la enfermedad y que los pacientes tengan menores secuelas funcionales. (9,10)

Contribución de los autores

Financiamiento

El autor no reporta financiamiento por parte de ninguna organización o empresa.

Disponibilidad de datos

Los datos fueron recolectados de la base de datos de PubMed, Cochrane y Google Scholar.

Conflicto de intereses

El autor no reporta conflictos de intereses.

Consentimiento para la publicación

El autor aprueba la publicación de esta revisión en la revista.

Aprobación ética y consentimiento de participación

El autor no reporta conflictos para su publicación

Anexos

Figura 1.

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Figura 1. El ecocardiograma se realiza en modo M, 2D, 3D, Doppler pulsado continuo y codificado, transtorácico, en reposo. Se observa ventrículo izquierdo dilatado con alteraciones en la movilidad FEVI deprimida del 18-23%, función diastólica con disfunción tipo III con aumento de la diastólica final mayor de 15 mmHg, dilatación biauricular de predominio izquierda, probabilidad bajan de hipertensión arterial pulmonar, sin derrame pericárdico sin trombos intracavitarios.

Referencias bibliográficas

  1. Marstrand P, Picard K, Lakdawala NK. Second Hits in Dilated Cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep. 2020;22(2):8. Published 2020 Jan 24. doi:10.1007/s11886-020-1260-3
  2. Aragam KG. Identifying Dilated Cardiomyopathy Through Family-Based Screening. JAMA. 2022;327(5):430-431. doi: 10.1001/jama.2021.23960
  3. Maisch B, Pankuweit S. Inflammatory dilated cardiomyopathy : Etiology and clinical management. Inflammatorische dilatative Kardiomyopathie : Ätiologie und klinisches Management. Herz. 2020;45(3):221-229. doi: 10.1007/s00059-020-04900-8
  4. Finocchiaro G, Merlo M, Sheikh N, et al. The electrocardiogram in the diagnosis and management of patients with dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2020;22(7):1097-1107. doi: 10.1002/ejhf.1815
  5. Fernandez Solà, Reversibilidad de la miocardiopatía dilatada alcohólica, Revista Española de Cardiología, 2018; 71(8): 603-605. doi.org/10.1016/j.recesp.2017.12.023
  6. Akh tar M, Elliott PM. Risk Stratification for Sudden Cardiac Death in Non- Ischaemic Dilated Cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep. 2019;21(12):155. Published 2019 Nov 25. doi: 10.1007/s11886-019-1236-3
  7. Dilated cardiomyopathy. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):33. Published 2019 May 9. doi: 10.1038/s41572-019-0088-x
  8. Dorian P, Yan AT, Connelly KA. Predicting Sudden Death in Dilated Cardiomyopathy: The Potential Power of Magnetic Resonance Imaging as a Critical Tool. Can J Cardiol. 2020;36(7):1006-1008. doi: 10.1016/j.cjca.2019.12.027
  9. Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, Adler Y, Anastasakis A, Böhm M, et al. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2018;37(23):1850–8. doi: 10.1093/eurheartj/ehv727
  10. Bocchi EA, Bestetti RB, Scanavacca MI, Cunha Neto E, Issa VS. Chronic Chagas Heart Disease Management: From Etiology to Cardiomyopathy Treatment. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 19;70(12) 1510–24. doi: 10.1016/j.jacc.2017.08.004