Hipoacusia neurosensorial súbita. Nuevos avances en tratamiento y causas etiológicas

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VII. N.º 6–Junio 2024. Pág. Inicial: Vol. VII; N.º 6: 690

Autor principal (primer firmante): Milipsa Stephanie Pozo Andrade

Fecha recepción: 02/06/2024

Fecha aceptación: 15/06/2024

Ref.: Ocronos. 2024;7(6): 690

https://doi.org/10.58842/LFJW3479

SUDDEN NEUROSENSORY HEARING. NEW ADVANCES IN TREATMENT AND ETIOLOGICAL CAUSES

Autores:

Publica TFG cuadrado 1200 x 1200

Milipsa Stephanie Pozo Andrade

https://orcid.org/0009-0003-7863-0803

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito

Paulina Nicole Rodríguez Guerra

https://orcid.org/0009-0008-1169-3590

Hospital General San Vicente de Paúl

Doménica Gisselle Padilla Tayupanta 

publica-articulo-revista-ocronos

https://orcid.org/0009-0005-2498-6120

Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Lissette Nathaly Pullas Bahamonde

https://orcid.org/0009-0006-6691-3584

Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Jessica Fernanda Salazar Escobar

https://orcid.org/0009-0009-0517-4644

Universidad Central del Ecuador

María Belén Olivarez Yaguar

https://orcid.org/0000-0002-9440-6583

Hospital de Especialidades San Bartolo

Resumen

La hipoacusia neurosensorial súbita es una emergencia otorrinolaringológica y requiere un diagnóstico y tratamiento eficaz, rápido y oportuno. A pesar que durante muchos años la causa etiológica se ha atribuido a varios agentes y en ocasiones a agentes desconocidos, podemos establecer y clasificarla dentro de enfermedades autoinmunes, infecciones, alteraciones funcionales, desordenes metabólicos, alteraciones vasculares, traumatismos y desórdenes neurológicos.

La pérdida de audición puede ser total o parcial y se la define como una pérdida de la audición de manera súbita en más de 30 dB o sobre al menos tres frecuencias audiométricas contiguas que ocurren dentro de las 72 horas y puede ser unilateral o bilateral.

La prevalencia de la hipoacusia neurosensorial súbita se estima que puede encontrarse entre 5-20 casos por 100.000 individuos anualmente. A pesar de extensos estudios, persisten preguntas sobre el origen, la atención adecuada y el tratamiento de personas con esta patología sin respuesta a tratamiento instaurado.

Palabras clave: Hipoacusia súbita; tratamiento; etiología; avances farmacológicos.

Summary

Sudden sensorineural hearing loss is an otorhinolaryngological emergency and requires effective, rapid and timely diagnosis and treatment. Although for many years the etiological cause has been attributed to various agents and sometimes to unknown agents, we can establish and classify it within autoimmune diseases, infections, functional alterations, metabolic disorders, vascular alterations, trauma and neurological disorders. Hearing loss can be total or partial and is defined as a sudden loss of more than 30 db or over at least three contiguous audiometric frequencies that occur within 72 and can be unilateral or bilateral. The prevalence of sudden sensorineural hearing loss is estimated to be between 5-20 cases per 100,000 individuals annually. Despite extensive studies, questions persist about the origin, adequate care and treatment of people with this pathology without response to established treatment.

Keywords: Sudden hearing loss; treatment; etiology; pharmacological advances.

Introducción

La hipoacusia neurosensorial súbita (HNSS) requiere un diagnóstico y tratamiento inmediato. Puede ser parcial o completo, se la define como una abrupta pérdida de la audición (1). La recuperación de la HNSS no está garantizada debido a que depende de la causa, sin embargo, la recuperación total de la audición no se presenta. La edad es un factor que influye en la recuperación. Las unidades de pérdida auditiva, las frecuencias afectadas, la asociación con el vértigo y el período entre el inicio del tratamiento y la búsqueda del agente etiológico influyen netamente en la recuperación (2).

Aunque la gran mayoría de casos de hipoacusia neurosensorial súbita es de etiología idiopática, el compromiso vascular es la teoría más ampliamente aceptada. La cóclea es irrigada por dos pequeñas arterias terminales, esta estructura es propensa a sufrir daños por factores importantes como el pequeño diámetro y la ausencia de arterias colaterales. La HNSS presenta clínica compatible con desórdenes vasculares tales como amaurosis fugaz y episodios de isquemia transitorios. Existen varios estudios que identifican a la etiología de la HNSS como una enfermedad idiopática que incluye algunas causas autoinmunes como lupus eritematosos sistémico (LES), enfermedad de Behçet y Cogan.

Las infecciones que pueden estar relacionadas a la hipoacusia neurosensorial súbita son la meningitis bacteriana y fúngica, sífilis, micoplasma y enfermedad de Lyme. Infecciones por Toxoplasma gondii, desordenes endocrinológicos como diabetes e hipotiroidismo, cáncer como el schwannoma del vestíbulo, meningiomas y mieloma se asocian con el desarrollo de la HNSS (3) (4).

Existen tres posibles vías para que una infección viral produzca hipoacusia neurosensorial súbita. El virus afecta el nervio coclear que es un tejido blando conjuntamente con los espacios de la cóclea. En condiciones específicas el otro proceso indica que el virus se reactiva dentro de los tejidos del oído interno y mientras que le último mecanismo menciona a una hipótesis inmunomediada que desencadena una respuesta de anticuerpos debido a varias infecciones previas que reacciona de forma cruzada con los antígenos del oído interno (3).

La enfermedad de Lyme y la sífilis son dos de las enfermedades bacterianas más prevalentes que causan hipoacusia neurosensorial súbita en los Estados Unidos de América (USA) el agente infeccioso es la espiroqueta Borrelia burgdorferi que se transmite por picadura de garrapata. Para transmitir la bacteria, la garrapata infectada necesita estar conectada a un huésped humano durante aproximadamente dos o tres días. Una erupción eritematosa que dura aproximadamente dos o tres semanas sin tratamiento es un síntoma temprano común de esta enfermedad.

Dentro del primero año de infección los síntomas suelen tornarse crónicos y suele aparecer alteraciones neurológicas sistémicas y una pérdida asimétrica de la audición. Enfermedades reumatológicas como la artritis, problemas cardíacos o meningoencefalitis y fibromialgias son otras manifestaciones (4).

La sífilis es causada por el Treponema Palladium, el cual es una enfermedad de transmisión sexual. La sífilis es también conocida como el gran copiador debido a que posee una gran variedad de síntomas. Después de la infección por sífilis, el paciente presenta lesiones cutáneas indoloras en los genitales llamada (infección primaria). Posterior a este proceso el paciente presenta manifestaciones que alteran el sistema nervioso central (SNC), a esta etapa se la conoce como neurosífilis, que puede llegar a dar otosífilis incluso en etapas tempranas (5).En la figura número I podemos evidenciar las diferentes causas etiológicas de la hipoacusia neurosensorial súbita.

Figura I. Diferentes causas etiológicas de la hipoacusia neurosensorial súbita.

Ver: Anexos – Hipoacusia neurosensorial súbita. Nuevos avances en tratamiento y causas etiológicas, al final del artículo

Tomado: Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Review Priyanshi Tripathi, Prasad DeshmukhDOI: 10.7759/cureus.29458

Materiales y métodos

Se realizó una revisión de la literatura en PubMed, Elsevier, Web of Science y Google Scholar para identificar artículos que discutieran hipoacusia neurosensorial súbita desde el año 2010 hasta el año 2024. Se realizaron búsquedas mediante una combinación de palabras de texto, incluidas Hipoacusia súbita; tratamiento; etiología; avances farmacológicos. Nosotros revisamos estudios publicados en idioma inglés en la gran mayoría y estudios con alto impacto en español. Los artículos relevantes fueron analizados y presentados en la revisión.

Objetivo general

Analizar las diferentes causas etiológicas que producen hipoacusia neurosensorial súbita y de esa manera poder direccionar de manera adecuada el tratamiento

Objetivos específicos

Enfatizar la búsqueda sobre verdaderos tratamientos farmacológicos o no farmacológicos que sean de soporte, ayuda o preventivos en el manejo de hipoacusia neurosensorial súbita.

Resultados

La hipoacusia se debe a interacción de factores de ambientales y genéticos. El sonido suele transmitirse por el conducto auditivo externo hacia el oído medio mediante la membrana timpánica para transmitir las vibraciones a los huesos del oído. Estas vibraciones se transmiten a la cóclea causando una transmisión a través de los nervios hacia el cerebro. A nivel de la cóclea encontramos el órgano de Corti, un epitelio especializado que se encuentran en contacto con las fibras nerviosas aferentes y células ciliadas externas, que intervienen en la amplificación de estímulos mecánicos (6) (7).

La alteración vascular también contribuye a la hipofuncionalidad coclear disminuyendo la capacidad de amplificación de los sonidos. A la par de la degeneración de las fibras nerviosas se presenta una alteración a nivel del sistema nervioso central. El estrés oxidativo produce daño en el ADN, lípidos y proteínas causando muerte celular como podemos verlo en la figura II.

Figura II: Mecanismo del daño

Ver: Anexos – Hipoacusia neurosensorial súbita. Nuevos avances en tratamiento y causas etiológicas, al final del artículo

Imagen tomada de: Natarajan N, Batts S, Stankovic KM. Noise-Induced Hearing Loss. Vol. 12, Journal of Clinical Medicine. Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI); 2023.

Diagnóstico

La HNSS se caracteriza por una pérdida auditiva breve unilateral o pérdida auditiva que ocurre inmediatamente después de despertarse. Un examen clínico de oídos rápido revela oídos tapados, tinitus y vértigo como síntomas acompañantes a la pérdida de audición. La evaluación del paciente incluye obtención de un historial de eventos desencadenantes como posibles infecciones del tracto respiratorio (ITR), antecedentes de traumatismos.

Los exámenes con diapasón son una herramienta valiosa para determinar la gravedad y el tipo de pérdida de audición.

La prueba de Weber incluye la colocación de un diapasón en las prominencias óseas (gabela), puente de la nariz, parte superior de la cabeza o sobre los incisivos centrales para determinar el tipo de pérdida. El sonido se percibirá en el oído enfermo. De no disponer diapasón se puede aplicar la prueba de Rauch, que consiste en pedir al paciente que realice un zumbido grave, el sonido se escucha en el oído enfermo. Se debe realizar una audiometría inmediatamente que se sospeche en HNSS, no se debe retrasar el tratamiento con corticoides ante una sospecha alta de HNSS (8).

Tratamiento

A pesar de los nuevos estudios realizados sobre el tratamiento de la hipoacusia súbita con esteroides orales, intravenosos o intratimpánicos, el uso de oxigenoterapia hiperbárica y la ozonoterapia, aun no existe un conceso establecido sobre el mejor tratamiento y las dosis adecuadas, sin embargo, tras la revisión de la literatura lo que queda claro es que el tratamiento escogido individualizado para los pacientes debe ser iniciado lo más pronto posible para lograr el mejor beneficio posible.

El uso de corticoesteroides se basa en aumentar el flujo sanguíneo coclear, estabilizar las membranas celulares y lisosomales, inhibir las prostaglandinas y las citocinas proinflamatoria, inhibir factores de quimiotaxis y los factores que aumentan la permeabilidad capilar e inhibir el reclutamiento de células inflamatorias en las áreas afectadas (9).En la figura III podemos ver un protocolo de manejo para los pacientes con sospecha de HNSS.

Figura III. Manejo ante la sospecha de hipoacusia neurosensorial súbita

Ver: Anexos – Hipoacusia neurosensorial súbita. Nuevos avances en tratamiento y causas etiológicas, al final del artículo

Imagen tomada de: Plaza, G., Durio, E., Herraiz, C., Rivera, T., Ramon, J. Consensus on the diagnosis and treatment of sudden deafness. Vol. 62, (2). SEORL CCC. 2011

Discusión

EL uso de una adecuada anamnesis y examen físico permiten guiar y posiblemente diagnosticar a la HNSS, el apoyo con exámenes de laboratorio como pruebas vestibulares, audiometría, estudios de imagen del hueso temporal, prueba de VDRL, exámenes endocrinológicos para descartar diabetes y enfermedades tiroideas, niveles de colesterol y triglicéridos son requeridos. Como la gran mayoría de casos suelen ser idiopáticos el manejo se torna empírico (10) (11). En la tabla I se observa las diferentes recomendaciones para el manejo de la HNSS mientras que en la tabla II indicamos los tratamientos con corticoides por las diferentes vías de administración.

Tabla I Recomendaciones para el manejo de hipoacusia neurosensorial súbita.

Elaboración propia. Fuente (14) (12) (13)

Tabla II. Uso de corticoides por diferentes vías

Ver: Anexos – Hipoacusia neurosensorial súbita. Nuevos avances en tratamiento y causas etiológicas, al final del artículo

Elaboración propia

El pronóstico de la pérdida auditiva súbita idiopática en general resulta favorable en la mayoría de los casos, los pacientes suelen recuperar algún grado de audición, pero en algunas ocasiones no por completo. El indicador pronóstico más relevante para la restauración auditiva es el grado de pérdida auditiva al momento de presentación. Factores adicionales se atribuyen a una menor restauración auditiva post perdida súbita de la audición entre estos los mencionados son una edad avanzada, generalmente en mayores de 60 años, consulta y tratamientos tardíos con una media de atención después de una semana del episodio.

Se han encontrado consecuencias directas de la perdida súbita de la audición con una repercusión negativa en la calidad de vida del paciente, el impacto en el desempeño cotidiano al reconocimiento de palabras, dificultad auditiva en medios ruidosos, que podrían llevar a sentimientos de soledad, aislamiento social, finalmente afectando la salud mental y cognitiva del individuo (15).

La inflamación es un mecanismo de defensa natural contra patógenos, el aumento de estrés oxidativo con una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno en tejidos provocando daño a las células de manera molecular e inclusive daño a su ADN, proteína y lípidos. El exceso de este tipo de moléculas y sustancias químicas provoca proceso inflamatorios y sinterización de citocinas pro inflamatorias (p. ej., interleucina 6 (IL-6), IL-1β) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).Muchos estudios muestran que la contribución de las EROS y las citocinas proinflamatorias en el inicio de la inflamación aguda y crónica en la hipoacusia súbita y el tinnitus, donde se puede explicar el daño del oído interno con un desencadenante de neuro inflamación postinfecciosa, que también puede desempeñar un papel en el daño a las células gliales auditivas en pacientes COVID-19.

El uso de evaluaciones auditivas ha reportado que la hipoacusia súbita puede resultar del impacto directo de virus SARS-CoV-2 en el órgano de Corti, estría vascular, ganglio espiral (16).

Conclusiones

A pesar de las múltiples causas relacionadas al inicio de la hipoacusia súbita, no se cuenta con la certeza de su agente etiológico, lo que puede dificultar el tratamiento y limitar la recuperación del paciente, además de eso causando afectaciones de manera directa a él e indirecta a sus familiares y personas que lo rodean.

El uso de corticoides por diferentes vías sea sistémica o local muestra beneficio en la reducción el edema a nivel de oído medio, el uso retardado de este tratamiento o la instauración tardía puede generar una falta de recuperación en el paciente.

Anexos – Hipoacusia neurosensorial súbita. Nuevos avances en tratamiento y causas etiológicas.pdf

Bibliografía

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  9. Garc ía-Rodríguez EA, Mancilla-Mejía FJ, Dirzo-Cuevas SL, Hernández-Mundo A, Méndez-Saucedo LM. Hearing Outcomes with Combination Steroid Therapy for Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. Cir Cir. 2023; 91(6):816-823. doi: 10.24875/CIRU.22000394.
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