Fisiopatología del síndrome pierde sal cerebral

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Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.

Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 751

Autor principal (primer firmante): Lidia Olivar Gómez

Fecha recepción: 23/07/2026

Fecha aceptación: 19/08/2026

Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 751

https://doi.org/10.58842/CJXJ8910

PATHOPHYSIOLOGY OF CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME

Autora: Lidia Olivar Gómez. Médico Interno Residente (R4) Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

Resumen

La hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente. El síndrome pierde sal cerebral (SPSC) se origina a partir de una lesión que afecta al sistema nervioso central ocasionando una pérdida renal de sodio incrementada y, consecuentemente, un estado de hiponatremia e hipovolemia. La causa más habitual de SPSC es la hemorragia subaracnoidea aneurismática. El péptido natriurético cerebral (BNP) y la disfunción del sistema nervioso simpático definen la fisiopatología de la enfermedad al ocasionar una disminución en la reabsorción renal de sodio y la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Resulta fundamental diferenciar el SPSC respecto al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). El SPSC y el SIADH cursan con hiponatremia. El SPSC asocia hipovolemia y el SIADH, euvolemia o ligera hipervolemia. El abordaje terapéutico del SPSC incluye la administración de una solución salina isotónica. Se puede considerar la utilización de una solución salina hipertónica o fludrocortisona.

Abstract

Hyponatremia is the most common electrolyte disruption. Cerebral salt-wasting syndrome (CSWS) is caused by an injury affecting the central nervous system, resulting in increased renal sodium loss and, consequently, a state of hyponatremia and hypovolemia. The most common cause of CSWS is aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Brain natriuretic peptide (BNP) and sympathetic nervous system dysfunction define the pathophysiology of the disease by causing decreased renal sodium reabsorption and inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system. It is essential to differentiate CSWS from the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). Both CSWS and SIADH present with hyponatremia. CSWS is associated with hypovolemia, while SIADH is associated with euvolemia or mild hypervolemia. The therapeutic approach to CSWS includes administration of an isotonic saline solution. The use of a hypertonic saline solution or fludrocortisone may be considered.

Palabras clave: “hiponatremia”, “síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética”, “síndrome pierde sal cerebral”, “diagnóstico”, “tratamiento”.

Keywords: “hyponatremia”, “syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion”, “cerebral salt wasting syndrome”, “diagnosis”, “treatment”.

Introducción

La hiponatremia representa el trastorno electrolítico más frecuente, identificándose en hasta un 15% de los pacientes hospitalizados. La mayor parte de las hiponatremias corresponden a hiponatremias leves (Na >130 mEq/L), únicamente una proporción <5% corresponde a hiponatremias graves (Na <130mEq/L) ¹.

Las lesiones que afectan al sistema nervioso central (infecciones, neoplasias, hemorragias, traumatismos y procedimientos quirúrgicos; entre otras) pueden conllevar el desarrollo de trastornos en el equilibrio electrolítico, destacando entre ellas, la hiponatremia. El diagnóstico diferencial de la hiponatremia en pacientes con una patología cerebral aguda resulta muy amplio, e incluye principalmente: disminución del volumen, efecto secundario farmacológico, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y síndrome pierde sal cerebral (SPSC) ².

El SPSC incluye el descenso de los niveles séricos de sodio como consecuencia de una lesión cerebral que induce la pérdida renal de sodio, traduciendo un estado de hiponatremia e hipovolemia. La mayor dificultad de este síndrome resulta en lograr su distinción respecto al SIADH, aspecto fundamental para establecer una estrategia terapéutica eficaz ².

La etiología del SPSC incluye principalmente lesiones del sistema nervioso central; la causa más frecuentemente identificada es la hemorragia subaracnoidea aneurismática. El SPSC constituye una entidad de difícil diagnóstico, de manera que su incidencia y prevalencia no se encuentran definidas con exactitud. Algunos estudios han evidenciado que el SPSC puede representar hasta un 25% de los casos de hiponatremia asociados a hemorragia subaracnoidea aneurismática ³.

Objetivos

El objetivo principal del presente artículo es conocer los mecanismos fisiopatológicos del síndrome pierde sal cerebral.

El objetivo secundario del artículo es realizar un diagnóstico diferencial entre el síndrome pierde sal cerebral y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Metodología

Se realiza una revisión bibliográfica a través de la base de datos bibliográfica Medline. Se accede mediante el motor de búsqueda PubMed. Se incluyen en el sistema de búsqueda las siguientes palabras clave “hyponatremia”, “syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion”, “cerebral salt wasting syndrome”, “diagnosis” y “treatment”.

Se seleccionan diferentes publicaciones comprendidas entre 2015 y 2026 que representan la bibliografía del presente artículo.

Resultados

Fisiopatología del síndrome pierde sal cerebral

No se conocen con precisión los mecanismos patogénicos exactos del SPSC. La fisiopatología del SPSC se relaciona con la acción del péptido natriurético cerebral (BNP) y el sistema nervioso simpático; cuya disfunción puede ocasionar una disminución de la reabsorción renal de sodio y consecuentemente derivar en un estado de hiponatremia e hipovolemia. El BNP y la alteración en la función del sistema nervioso simpático pueden actuar a nivel del túbulo colector del riñón inhibiendo la reabsorción tubular de sodio y la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona, generando un efecto vasodilatador en lugar de vasoconstrictor ³.

La evaluación inicial del SPSC en pacientes que han presentado una lesión cerebral aguda requiere la realización de un estudio clínico y bioquímico sérico y de orina dirigido a la identificación de hiponatremia (Na <135 mEq/L), hipovolemia y natriuresis elevada (>40 mEq/L). Se deben excluir otras causas que pueden ocasionar esta situación: reanimación intensiva con fluidoterapia, liberación transitoria de catecolaminas, insuficiencia adrenal, lesión tubular renal primaria y tratamientos farmacológicos (diuréticos, agentes osmóticos, contrastes radiológicos, anticonvulsivos y antibióticos) ².

Fisiopatología del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

La vasopresina (AVP) u hormona antidiurética (ADH) representa una hormona esencial para mantener la homeostasis ya que actúa regulando el volumen del organismo. Su mecanismo de acción incluye la regulación de la reabsorción renal de agua y la concentración de la orina. Actúa sobre los receptores V2 situados en las células del túbulo contorneado distal y el túbulo colector promoviendo la reabsorción de agua desde la luz tubular hacia el intersticio a través de los canales de agua de acuaporina-2. La identificación de hipernatremia e hiperosmolaridad estimula la liberación de ADH¹.

El mecanismo fisiopatogénico del SIADH se establece a partir de una producción incrementada de ADH superior a las necesidades osmóticas, lo que ocasiona una reabsorción tubular renal de agua superior y desproporcionada a la osmolaridad plasmática existente. El incremento en la liberación de ADH ocasiona disminución de la osmolalidad plasmática e hiponatremia como consecuencia del incremento de volumen, acompañándose de un incremento de la excreción urinaria de sodio (>30mEq/L) y de la osmolalidad urinaria (>100 mOsm/kg). El SIADH se clasifica como una hiponatremia hipoosmolar ^{1, 4}.

Los criterios necesarios para considerar el diagnóstico de SIADH incluyen ¹:

• Disminución de la osmolalidad plasmática efectiva (<275 mOsm/kg)
• Osmolalidad urinaria >100 mOsm/kg
• Euvolemia clínica (ausencia de signos y síntomas de incremento o descenso del volumen extracelular)
• Excreción urinaria de sodio >30 mmol/L realizando ingestas sin restricción de sal
• Ausencia de disfunción tiroidea o suprarrenal (insuficiencia adrenal)
• Exclusión de tratamiento diurético reciente y función renal corregida

Diagnóstico diferencial del síndrome pierde sal cerebral y el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

Entre las diferentes causas de hiponatremia, el diagnóstico diferencial del SPSC y el SIADH resulta complejo, ya que comparten aspectos clínicos y bioquímicos que dificultan su distinción. Sin embargo, lograr la correcta identificación de la patología subyacente de la hiponatremia resulta fundamental para establecer un tratamiento adecuado y eficaz. El SPSC se ocasiona a partir de la depleción renal de sodio acompañado de la pérdida de volumen. El SIADH se origina a partir de la secreción inapropiadamente incrementada de ADH y conlleva un incremento de la reabsorción de agua a nivel renal ⁴.

El SIADH y el SPSC cursan con hiponatremia. El principal aspecto diferenciador de ambas entidades es la volemia del paciente: el SIADH habitualmente cursa con euvolemia (o ligera hipervolemia); por su parte, el SPSC cursa con hipovolemia. Los signos y síntomas clínicos que suelen acompañar a un estado de hipervolemia (edematización, incremento del peso corporal, distensión de las venas del cuello, incremento de la tensión arterial) no se identifican con facilidad en los pacientes con SIADH, ya que una proporción significativa del exceso de agua se acumula en el compartimento extracelular. Por otra parte, los aspectos clínicos y bioquímicos que pueden asociarse a un estado de hipovolemia (descenso de la tensión arterial, incremento de la frecuencia cardiaca, disminución del peso corporal, sequedad de piel y mucosas, incremento del hematocrito, elevación de la albúmina, aumento del nitrógeno ureico en sangre) también pueden pasar desapercibidos en los pacientes con SPSC ^{4, 5}.

Los niveles de ácido úrico en suero se encuentran disminuidos y la excreción fraccional de urato (FEurato) aumenta en ambas entidades. La FEurato se puede calcular mediante la formula estándar FEurato = Uurato/Surato ÷ UCr/SCr × 100 (U = orina, S = suero, Cr = creatinina) y su rango de normalidad oscila entre el 4-11%, reduciéndose habitualmente en situaciones de hipovolemia. En el SPSC y en el SIADH el valor de FEurato resulta habitualmente >11%. Tras la corrección de la hiponatremia se puede facilitar la distinción de ambas entidades considerando la FEurato, que suele descender a un intervalo comprendido entre el 4-11% en el SIADH, mientras que en el SPSC permanece >11% ^{4, 5}.

La cantidad de diuresis se encuentra incrementada en el SPSC, respecto al ligero descenso que puede evidenciarse en el SIADH. En ambas entidades resulta habitual encontrar un incremento en la excreción urinaria de sodio (>30 mmol/L) ⁵.

La distinción del SPSC respecto al SIADH resulta fundamental para guiar el tratamiento. El manejo del SIADH incluye la restricción del aporte de líquidos. Por su parte, el tratamiento del SPSC incluye la reposición de volumen y sodio ².

Abordaje del síndrome pierde sal cerebral

El tratamiento del SPSC y del SIADH resulta ser diferente. En el abordaje del SPSC resulta prioritario el abordaje etiológico (habitualmente precipitado por el desarrollo de una hemorragia subaracnoidea). Se recomienda la administración de solución salina isotónica al 0,9% para incrementar la volemia y reponer los niveles de sodio; la solución salina hipertónica al 3% se reserva habitualmente para casos de hiponatremia severa. La corrección de la hiponatremia debe realizarse de manera progresiva con el objetivo de prevenir el desarrollo de desmielinización osmótica. La desmielinización osmótica constituye una complicación grave cuyo desarrollo puede conllevar déficits neurológicos severos. Se puede considerar la utilización de tabletas de sal y fludrocortisona en pacientes con SPSC ^{3, 4}.

Una complicación que puede identificarse en pacientes con hiponatremia es el edema cerebral vasogénico, cuyo diagnóstico y abordaje debe ser precoz. El edema vasogénico se ocasiona a partir del incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, ocasionando el acúmulo de líquido y proteínas a nivel extracelular ⁴.

El abordaje del SIADH se puede iniciar mediante la restricción de fluidos, medida que resulta inapropiada en el manejo del SPSC, ya que constituye un estado de hipovolemia. La administración de una solución salina isotónica no se recomienda en el manejo del SIADH ya que puede agravar el estado de hiponatremia al inducir un incremento del volumen. Se puede considerar también el uso de tabletas de sal y diuréticos de asa, así como fármacos antagonistas del receptor de vasopresina (vaptanes) ^{3, 4}.

Conclusiones

• El síndrome pierde sal cerebral se origina a partir de una lesión que afecta al sistema nervioso central ocasionando una pérdida renal de sodio incrementada, y, consecuentemente, un estado de hiponatremia e hipovolemia
• La causa más habitual de síndrome pierde sal cerebral es la hemorragia subaracnoidea aneurismática
• Resulta fundamental diferenciar el síndrome pierde sal cerebral respecto del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
• El síndrome pierde sal cerebral cursa con hipovolemia; el SIADH, con euvolemia o ligera hipervolemia. Ambas entidades asocian hiponatremia
• El abordaje terapéutico del síndrome pierde sal cerebral incluye la administración de una solución salina isotónica

Bibliografía

1. Warren AM, Grossmann M, Christ-Crain M, Russell N. Syndrome of Inappropriate Antidiuresis: From Pathophysiology to Management. Endocr Rev. 2023; 44(5):819-861. doi: 10.1210/endrev/bnad010.
2. Leonard J, Garrett RE, Salottolo K, Slone DS, Mains CW, Carrick MM, Bar-Or D. Cerebral salt wasting after traumatic brain injury: a review of the literature. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2015; 23:98. doi: 10.1186/s13049-015-0180-5.
3. Hall WA, Thorell W. Cerebral Salt Wasting Syndrome. In: StatPearls [Internet]. 2026.
4. Oh JY, Shin JI. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion and cerebral/renal salt wasting syndrome: similarities and differences. Front Pediatr. 2015; 2:146. doi: 10.3389/fped.2014.00146.
5. Cui H, He G, Yang S, Lv Y, Jiang Z, Gang X, Wang G. Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion and Cerebral Salt-Wasting Syndromes in Neurological Patients. Front Neurosci. 2019; 13:1170. doi: 10.3389/fnins.2019.01170.

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