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Proyecto de Titulación para Diplomado Universitario de Cuidados Neurocríticos.
Incluido en la revista Ocronos. Vol. VIII. Nº 11–Noviembre 2025. Pág. Inicial: Vol. VIII; nº 11: 606.2
Autor principal (primer firmante): Julio Ernesto Guevara-Jimenez
Fecha recepción: 23 de noviembre, 2025
Fecha aceptación: 27 de noviembre, 2025
Ref.: Ocronos. 2025;8(11): 606.2
https://doi.org/10.58842/ASOW3976
Julio Ernesto Guevara-Jimenez 1; Santiago Andrés Vintimilla-Pesántez 2
1: Médico Posgradista R4 en Neurología – Universidad de las Américas, Quito – Ecuador. Miembro del Latin America Brain Injury Consortium (LABIC).
2: Docente Universitario de la Universidad Politécnica Salesiana, Quito – Ecuador. Posgradista R4 en Neurología – Universidad de las Américas; Diplomatura en Urgencias Neurológicas – Universidad del Desarrollo – Chile; Miembro de la Asociación Chilena de Enfermedades Vasculares Encefálicas (ACEVE); Miembro de la Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares (SIECV-IASO); Miembro de la American Academy of Neurology (AAN); Miembro de la International Parkinson and Movement Disorder Society (MDS); Miembro del Latin America Brain Injury Consortium (LABIC); Miembro de la European Stroke Organisation (ESO).
Resumen
La embolia cerebral grasa es una complicación vascular grave provocada por la entrada de glóbulos de grasa a la circulación cerebral, ocasionando oclusión vascular, inflamación y daño endotelial. Las causas más frecuentes incluyen fracturas de huesos largos y procedimientos quirúrgicos como fijación intramedular. Se asocia a una triada clásica: insuficiencia respiratoria, síntomas neurológicos y petequias cutáneas. En resonancia magnética suele evidenciarse un patrón de “cielo estrellado” en las secuencias de susceptibilidad.
Se presenta una paciente femenina de 28 años con fractura de fémur derecho. Tras fijación endomedular, presentó deterioro del estado de alerta, rash petequial y trombocitopenia. La resonancia magnética demostró lesiones características, estableciéndose el diagnóstico de embolia grasa cerebral subaguda mediante los criterios de Gurd.
El síndrome se desencadena por el ingreso de partículas lipídicas que causan disfunción endotelial. La secuencia SWI se convierte en clave durante la fase subaguda, permitiendo la detección de microsangrados corticales y subcorticales que resultan inadvertidas en secuencias convencionales. La combinación de difusión más susceptibilidad aumenta la sensibilidad diagnóstica. El diagnóstico diferencial fundamental es la lesión axonal difusa, la cual se distingue por la distribución de lesiones y la ausencia de la triada clásica. El manejo por terapia intensiva es fundamental para la estabilización hemodinámica, dado que las opciones de tratamiento son limitadas y el pronóstico es desfavorable.
Palabra Clave: Embolia grasa cerebral, criterios de Gurd, resonancia magnética, lesión axonal difusa, petequias, trombocitopenia.
Abstract
Cerebral fat embolism is a serious vascular complication caused by the entry of fat globules into the cerebral circulation, provoking vascular occlusion, inflammation, and endothelial damage. The most frequent causes include long bone fractures and surgical procedures such as intramedullary fixation. It is associated with a classic triad: respiratory insufficiency, neurological symptoms, and cutaneous petechiae. On magnetic resonance imaging, a “starry sky” pattern is usually evidenced.
A 28-year-old female patient with a right femur fracture is presented. After intramedullary fixation, she presented deterioration of alertness, petechial rash, and thrombocytopenia. Magnetic resonance demonstrated characteristic lesions, establishing the diagnosis of subacute cerebral fat embolism through Gurd’s criteria.
The syndrome is triggered by the ingress of lipid particles that cause endothelial dysfunction. The SWI sequence becomes key during the subacute phase, allowing the detection of cortical and subcortical microbleeds that go unnoticed in conventional sequences. The combination of diffusion plus susceptibility increases diagnostic sensitivity. The fundamental differential diagnosis is diffuse axonal injury, which is distinguished by the distribution of lesions and the absence of the classic triad. Intensive care management is fundamental for hemodynamic stabilization, given that treatment options are limited, and the prognosis is unfavorable.
Keywords: Cerebral Fat Embolism, Gurd’s Criteria, Magnetic Resonance Imaging, Diffuse Axonal Injury, petechiae, thrombocytopenia.
Introducción
La embolia cerebral grasa es una complicación vascular grave infrecuente ocasionada por la entrada de glóbulos de grasa a la circulación cerebral a través de una circulación paradójica por un foramen oval permeable o por circulación retrógrada, alcanzando la circulación cerebral, y provocando una oclusión vascular cerebral, inflamación perivascular y daño endotelial. Las causas más frecuentes incluyen fracturas de huesos largos, procedimientos quirúrgicos como fijación intramedular, procedimientos estéticos, entre otros.
Se ha definido que la incidencia varía entre 0.9 hasta el 11% en pacientes con fractura de huesos largos y la predominancia de la afección es más en mujeres jóvenes y de mediana edad; las manifestaciones clínicas más frecuentes son: alteración del nivel de conciencia, disfasia, hemiplejia o alteración de la percepción visual; se ha determinado que puede simular un evento vascular encefálico isquémico (1, 2); se ha determinado además que se asocia a una triada clásica: insuficiencia respiratoria, síntomas neurológicos y petequias cutáneas (3).
En resonancia magnética suele evidenciarse como múltiples lesiones dispersas puntiformes categorizadas como patrón de “cielo estrellado” por afección de la sustancia blanca y ganglios basales. Las opciones de tratamiento son limitadas, a tal punto que la trombólisis o la trombectomía mecánica no ofrecen beneficio alguno; añadido a esto, el pronóstico de esta es desfavorable con una alta mortalidad (entre el 10 – 20%) y discapacidad en aquellos que sobreviven (3, 4).
Presentación del caso
Paciente femenina de 28 años, previamente sana y sin antecedentes de relevancia, acude a urgencias en Quito, Ecuador, por politraumatismo secundario a accidente en motocicleta, presentando trauma abdominal cerrado con lesión hepática grado III, hemoperitoneo, shock hipovolémico y fractura de fémur derecho. El día de ingreso se le realizó una laparotomía exploratoria para control de sangrado hepático y fijación endomedular del fémur. Tras el retiro de la sedación, la paciente presentó un deterioro del estado de alerta (Glasgow 8/15), acompañado de rash petequial torácico y conjuntival, trombocitopenia y signos neurológicos focales.
Ilustración 1. Radiografía de fémur demostrando la fractura.
Fuente: Archivos de imagen proporcionadas por la paciente.
Ilustración 2. Tomografía de tórax con evidencia de infiltrados grasos en patrón de “vidrio esmerilado” bilateral, bibasal y patrón septal fino.
Fuente: Archivos de imagen proporcionadas por la paciente.
Ilustración 3. Evidencia de inyección conjuntival.
Fuente: La paciente (autorizado por la misma).
Ilustración 4. Evidencia de rash petequial torácico.
Ver Imágenes, en Anexos – Embolia grasa cerebral subaguda- valor diagnóstico de la secuencia de susceptibilidad magnética, al final del artículo.
Fuente: La paciente (autorizado por la misma).
La resonancia magnética cerebral demostró lesiones características, con lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR en ganglios basales y esplenio del cuerpo calloso que restringían a la difusión, además de múltiples hipointensidades puntiformes en las secuencias de susceptibilidad distribuidas en sustancia blanca profunda y cuerpo calloso. En vista del antecedente de fractura de hueso largo y la presencia de la sintomatología clínica y hallazgos imagenológicos compatibles, se estableció el diagnóstico de embolia grasa cerebral subaguda, descartando trauma craneoencefálico directo y considerando la lesión axonal difusa (LAD) como diagnóstico diferencial secundario.
Ilustración 5. Resonancia Magnética en secuencia FLAIR con evidencia de múltiples focos hiperintensos puntiformes en corona radiada y sustancia blanca subcortical.
Fuente: Archivos de imagen proporcionadas por la paciente.
Ilustración 6. Resonancia Magnética en secuencia de Difusión y ACD que demuestran restricción de ciertas lesiones del esplenio del cuerpo calloso, compatible con microinfartos lípido-embólicos vs daño axonal agudo.
Fuente: Archivos de imagen proporcionadas por la paciente.
Ilustración 7. Resonancia Magnética en secuencia de Susceptibilidad, que demuestra focos hipointensos compatibles con microhemorragias.
Fuente: Archivos de imagen proporcionadas por la paciente.
Ilustración 8. Imágenes en resonancia magnética indicativa las lesiones en patrón de «cielo estrellado».
Fuente: Los autores.
Ver Imágenes, en Anexos – Embolia grasa cerebral subaguda- valor diagnóstico de la secuencia de susceptibilidad magnética, al final del artículo.
Discusión
El síndrome de embolia grasa cerebral (EGC) se desencadena por el ingreso de partículas lipídicas a la circulación sistémica, lo que culmina en la oclusión de la microvasculatura cerebral, disfunción endotelial y extravasación hemática. Su incidencia se estima en el 1-3% de las fracturas de huesos largos, y su diagnóstico requiere la integración de criterios clínicos, analíticos e imagenológicos. Nuestra paciente cumplió los criterios de Gurd: alteración neurológica y petequias (criterios mayores), junto con trombocitopenia y taquicardia (criterios menores) (5).
Tabla 1. Criterios de Gurd para el Diagnóstico de Embolia Grasa Cerebral 6.
Ver tablas en anexos.Docx
Fuente: Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br. 1970;52(4):732-737.
Este conjunto de hallazgos, sumado al antecedente de fractura y cirugía ortopédica, consolidó la sospecha de EGC. Específicamente, el hallazgo de microhemorragias diseminadas en la secuencia SWI corroboró el proceso microembólico lipídico descrito en la literatura reciente. La lesión observada en el esplenio del cuerpo calloso representa un desafío, ya que es común tanto en EGC como en lesión axonal difusa (LAD) (5); no obstante, en el contexto clínico de nuestra paciente (petequias, trombocitopenia y fractura femoral), esta afectación debe interpretarse como una expresión del proceso microembólico, haciendo esencial la correlación clínico-radiológica.
El papel de la secuencia SWI en la EGC:
Según Perotin y Carreres (2019), la SWI se convierte en la secuencia clave durante la fase subaguda (5–14 días) de la embolia grasa cerebral. Si bien la secuencia de difusión (DWI) es más sensible en los primeros días (<5 días), la SWI permite la detección de microsangrados corticales y subcorticales, manifestación de las hemorragias petequiales secundarias al daño endotelial por microémbolos grasos. Las hipointensidades puntiformes observadas en ganglios basales, cuerpo calloso y centros semiovales, conocidas como el “patrón estrellado inverso”, son altamente sugestivas de EGC subaguda y con frecuencia resultan inadvertidas en secuencias T2 convencionales. Incluso, según los Autores, la combinación de las secuencias de difusión más las secuencias de susceptibilidad aumenta la sensibilidad diagnóstica hasta el 95%, superando a la Tomografía Computarizada y a la resonancia magnética de secuencias convencionales (7).
En este caso, la alta carga de microhemorragias visible en SWI (>20 focos) afianzó el diagnóstico de embolia grasa cerebral y permitió descartar una lesión axonal difusa pura, dado que en esta última la distribución de sangrados es más simétrica y típicamente limitada al cuerpo calloso y tronco encefálico.
El diagnóstico diferencial con la lesión axonal difusa
La lesión axonal difusa es un diagnóstico diferencial fundamental, ya que puede compartir el patrón de lesiones en el esplenio del cuerpo calloso. Sin embargo, la lesión axonal difusa se distingue por la distribución de las lesiones, que típicamente se ubican en la unión sustancia gris-blanca y en el tronco cerebral. Aparte, la lesión axonal difusa no presenta la triada clásica de la embolia grasa cerebral (rash petequial, trombocitopenia ni hallazgos respiratorios) (8). En la paciente, la coexistencia de petequias y alteraciones hematológicas, junto con el patrón SWI de distribución difusa cortical y subcortical, respaldaron de manera más sólida el diagnóstico de EGC.
En relación con el tratamiento, se ha debatido el uso de corticoides, donde se ha estudiado el posible beneficio en las fases iniciales para la reducción del edema y la respuesta inflamatoria local. Adicionalmente, se ha destacado que el manejo por terapia intensiva es fundamental para mantener la estabilización hemodinámica, el soporte ventilatorio protector y mantenerse pendiente de la corrección metabólica precoz. Aparte, el control por resonancia magnética se debe repetir a las 2 – 3 semanas para evaluar la resolución de las microhemorragias, la cual, indicaría un pronóstico con una evolución favorable (8,9).
Conclusiones
El diagnóstico de embolia grasa cerebral requiere la integración de criterios clínicos, analíticos e imagenológicos, basándose en la triada clásica y el cumplimiento de los criterios de Gurd. La secuencia SWI es fundamental para evidenciar el proceso microembólico y afianzar el diagnóstico diferencial con la lesión axonal difusa. Aunque el manejo por terapia intensiva es fundamental para el soporte ventilatorio y hemodinámico, las opciones de tratamiento son limitadas, asociándose a una alta mortalidad y discapacidad.
Referencias bibliográficas
- Cheng Y, Yan G, Li C, et al. Case report and literature review: fatal cerebral fat embolism following facial autologous fat graft. Front Neurol. 2023;14:1180333. Published 2023 Aug 4. doi:10.3389/fneur.2023.1180333.
- Ooi S, Raviskanthan S, Campbell BCV, Hutton EJ, Mitchell PJ, Cloud GC. Cerebral Large Vessel Occlusion Caused by Fat Embolism-A Case Series and Review of the Literature. Front Neurol. 2021;12:746099. Published 2021 Oct 13. doi:10.3389/fneur.2021.746099.
- Morales-Vidal SG. Neurologic Complications of Fat Embolism Syndrome. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019;19(3):14. Published 2019 Feb 20. doi:10.1007/s11910-019-0928-9.
- Davis T, Weintraub A, Makley M, Spier E, Forster J. The intersection of cerebral fat embolism syndrome and traumatic brain injury: a literature review and case series. Brain Inj. 2020;34(8):1127-1134. doi:10.1080/02699052.2020.1776898.
- Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974;56B(3):408-416.
- Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br. 1970;52(4):732-737.
- Gil-Perotin S, Carreres-Polo J. Valor de la secuencia de susceptibilidad magnética en formas subagudas de embolismo graso cerebral. Neurología. 2019;34(9):616–8. doi:10.1016/j.nrleng.2019.01.005.
- Martínez-Burbano B, Caiza-Zambrano F. Síndrome de embolismo graso en fractura de huesos largos, reporte de caso. Rev Fac Cien Med (Quito) [Internet]. 1 de enero de 2022 [citado 23 de noviembre de 2025];47(2):31-8. Disponible en: https://revistadigital.uce.edu.ec/index.php/CIENCI AS_MEDICAS/article/view/3372.
- Kosova E, Bergmark B, Piazza G. Fat embolism syndrome. Circulation. 2015;131(3):317-320. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010835.