Disnea aguda en Urgencias: algoritmo rápido de actuación

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Autor:
Ana Martín Canales. FEA Medicina de Familia

La disnea no da margen: obliga a pensar y actuar en paralelo. Desde el momento en que el paciente acude a Urgencias hay dos preguntas que guían todo lo demás:

1. ¿Existe una amenaza vital ahora mismo?
2. ¿Qué etiología es más probable con los datos disponibles en los próximos 10–15 minutos?

Debemos asegurar primero la oxigenación y perfusión mientras averiguamos la causa más probable con los datos que podamos obtener en los próximos 10–15 minutos. Colocaremos monitor, acceso IV y dejaremos al paciente incorporado.

Paso 0 — Triaje y seguridad inmediata

Valoraremos conciencia, trabajo respiratorio y perfusión; colocaremos monitor, acceso IV y pondremos al paciente en posición incorporada. Oxígeno sí, pero con la idea de alcanzar como objetivo de saturación 94–98 % en la mayoría de pacientes y 88–92 % si hay riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica (EPOC, obesidad-hipoventilación, neuromuscular). Ajustaremos el  flujo para mantener esos rangos y reevaluaremos cada pocos minutos (imprescindible monitorizar la saturación de oxígeno).

Paso 1 — Historia y exploración en 3 minutos

Analizaremos:

• Inicio (brusco vs progresivo) y desencadenantes (esfuerzo, alérgenos, infecciones, inmovilización, cirugía reciente).
• Síntomas asociados: dolor torácico, ortopnea, fiebre, sibilancias, tos productiva/hemoptisis, ansiedad, edemas, estridor.
• Antecedentes clave: EPOC/asma, IC, TEP previo, cáncer, embarazo/anticonceptivos, insuficiencia renal, anemia.
• Exploración dirigida: FR, SatO₂, pulso y PA, uso de musculatura accesoria, cianosis, ruidos respiratorios (sibilancias/crepitantes/silencio), ingurgitación yugular, edemas, asimetrías torácicas, signos de TVP.

Paso 2 — Pruebas tempranas

• ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax cuanto antes.
• Gasometría (venosa o arterial según contexto) para oxigenación/ventilación y ácido–base.
• Analítica: troponinas/BNP si sospecha cardiaca; D-dímero si baja probabilidad clínica de TEP y angio-TC si procede; si el D-dímero no estará disponible de forma razonable, considera anticoagulación interina en pacientes seleccionados.

Paso 3 — Tratamiento en paralelo según “fenotipo clínico”

En lugar de esperar un diagnóstico definitivo se trata de iniciar el tratamiento basado en el patrón clínico más probable (broncoespasmo, edema de pulmón, TEP, etc.).

A) Broncoespasmo (asma/EPOC)

Broncodilatadores de acción corta (inhalador con cámara o nebulización) y corticoide sistémico precoz; oxígeno titulado. En EPOC con acidosis hipercápnica y trabajo respiratorio elevado, valoraremos ventilación no invasiva (VNI) si no hay contraindicaciones. En asma grave, consideraremos coadyuvantes según guía (p. ej., magnesio) y escalada si mala respuesta.

B) Edema agudo de pulmón / insuficiencia cardiaca aguda

Oxígeno, posición sentada, diurético IV y vasodilatadores cuando hay hipertensión; la CPAP/VNI puede mejorar la oxigenación y reducir el trabajo respiratorio en pacientes seleccionados. Se reevaluará la respuesta clínica y hemodinámica de forma seriada.

C) Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Si hay inestabilidad hemodinámica, activaremos el circuito de alto riesgo (trombólisis o intervención urgente según protocolo). En pacientes estables, confirmaremos con angio-TC.

D) Infección respiratoria/neumonía/sepsis

Antibiótico precoz guiado por clínica y protocolos locales, control de oxigenación, y soporte hemodinámico si precisa. (Aplica bundles locales de sepsis cuando corresponda.)

E) Neumotórax

Si hay tensión, descompresión inmediata y posterior drenaje; en casos no a tensión, confirma con Rx/ECO y manejar según tamaño, síntomas y recursos.

F) Otros escenarios a tener presentes

Aspiración, anemia severa, acidosis metabólica (patrón Kussmaul), crisis de ansiedad (diagnóstico de exclusión), obstrucción de vía aérea superior, taponamiento.

Paso 4 — Reevaluación y decisión de destino

La reevaluación seriada es parte del tratamiento: se ajustará oxígeno o soporte ventilatorio, se valorará la respuesta a los broncodilatadores y/o diuréticos, se confirmará o descartará la hipótesis etiológica con la imagen y las analíticas disponibles. Finalmente se tomarán las decisiones de destino del paciente:

• UCI: hipoxemia/hipercapnia refractaria, necesidad de VMI, shock, fracaso de VNI, arritmias o isquemia inestables.
• Observación/Planta: respuesta parcial con necesidad de O₂/VNI o tratamiento específico.
• Alta (solo en pacientes seleccionados): Deben presentar estabilidad clínica y gasométrica y debe proporcionárseles un plan terapéutico claro, educación sanitaria sobre los signos de alarma (red flags), y revisión temprana.

Algoritmo rápido (recordatorio)

1. ABC y objetivos de SatO₂ (94–98 %; 88–92 % si riesgo hipercápnico).
2. ECG + Rx; gasometría y analítica.
3. Tratar el fenotipo dominante: broncoespasmo (broncodilatadores + corticoide), IC aguda (diurético ± vasodilatador, considerar VNI), TEP (vía diagnóstica y anticoagulación cuando proceda), infección (antibiótico precoz), neumotórax (descompresión si tensión).
4. Reevaluar cada 10–15 min y decidir destino.

Perlas clínicas y errores frecuentes

• Hiperoxigenar sin objetivo en EPOC puede empeorar la ventilación: títula el O₂.
• Retrasar el corticoide en exacerbación asmática/EPOC reduce la probabilidad de respuesta temprana.
• Omitir la VNI en EPOC hipercápnico con acidosis cuando no hay contraindicaciones es perder una herramienta eficaz.
• No estimar la probabilidad clínica de TEP antes de pedir D-dímero conduce a falsos positivos y demoras innecesarias.

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Preguntas frecuentes

 ¿Cómo debe titular el oxígeno en la disnea aguda?

La oxigenoterapia debe ajustarse a objetivos, no administrarse de forma indiscriminada. En la mayoría de pacientes, busque una saturación del 94–98 %, y en aquellos con riesgo de hipercapnia (p. ej., EPOC), manténgala entre 88–92 %. Revise cada pocos minutos el trabajo respiratorio, el estado mental y la gasometría si está disponible, y reduzca el flujo cuando la situación se estabilice. Recuerde que el exceso de oxígeno puede empeorar la ventilación en determinados perfiles, por lo que la reevaluación seriada es parte del tratamiento.

¿Cuándo iniciar ventilación no invasiva (VNI) y cuándo decidir que no funciona?

Considere la VNI ante disnea con hipoxemia y/o hipercapnia con aumento del trabajo respiratorio, especialmente en EPOC descompensado o edema agudo de pulmón cardiogénico. Evítela si hay disminución del nivel de conciencia con riesgo de aspiración, vómitos persistentes, inestabilidad hemodinámica grave o traumatismo facial. Una vez iniciada, valore respuesta clínica y gasométrica en los primeros 10–20 minutos: mejora de la frecuencia respiratoria, del uso de musculatura accesoria y de la oxigenación/ventilación. Si no hay respuesta o aparecen signos de fatiga, no retrase la escalada a ventilación mecánica según su protocolo local.

¿Cómo debe abordar la sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) en un paciente estable?

Empiece por estimar la probabilidad clínica con una regla validada (p. ej., Wells o Ginebra) en lugar de pedir pruebas a ciegas. Si la probabilidad es baja o intermedia, un D-dímero negativo (ajustado por edad cuando proceda) le permite evitar imagen; si es positivo, confirme con angio-TC. En probabilidades altas o si prevé demoras diagnósticas significativas, valore anticoagulación interina tras estimar el riesgo hemorrágico. Evite solicitar D-dímero en escenarios de alta probabilidad, ya que rara vez añade valor y puede retrasar el diagnóstico definitivo.

¿Qué pistas ayudan a distinguir edema agudo de pulmón cardiogénico de una exacerbación de EPOC/asma en la puerta del servicio de Urgencias?

El inicio nocturno con ortopnea, edemas periféricos, ingurgitación yugular y crepitantes difusos orienta más a origen cardiogénico; las sibilancias difusas con historia de EPOC/asma y desencadenante infeccioso o irritativo sugieren broncoespasmo. La radiografía puede mostrar congestión y líneas de Kerley en el edema cardiogénico, mientras que en EPOC es frecuente la hiperinsuflación con menos signos de congestión. Los biomarcadores cardiacos (p. ej., BNP/NT-proBNP) pueden apoyar, pero no deben retrasar el manejo inicial. En la práctica, la respuesta temprana a diurético/vasodilatador o a broncodilatadores también aporta información, siempre integrada con la clínica y la imagen.

¿Cuándo es razonable dar el alta tras un episodio de disnea aguda?

Solo cuando el paciente esté clínicamente estable, con saturación adecuada en reposo y deambulación, sin signos de trabajo respiratorio y con diagnóstico y plan terapéutico claros. En asma/EPOC, asegúrese de que existe respuesta mantenida tras el tratamiento, que se ha explicado la técnica inhalatoria y que hay plan de escalada y seguimiento precoz. Entregue por escrito señales de alarma (empeoramiento de la disnea, fiebre alta persistente, dolor torácico intenso, síncope, cianosis) y vías de reconsulta. Documente ajustes terapéuticos, necesidades de oxígeno (si procede) y cita de revisión, idealmente en 24–72 horas según el caso.

Descargo de responsabilidad

Este contenido está dirigido exclusivamente a profesionales sanitarios cualificados que desarrollan su labor en centros hospitalarios o servicios de Urgencias. Su finalidad es servir como material informativo y orientativo para la práctica clínica. Bajo ningún concepto debe ser interpretado como una guía de actuación para personas ajenas al ámbito sanitario, ni utilizado para autodiagnóstico o autotratamiento.

La decisión sobre las pruebas diagnósticas a solicitar y los tratamientos a instaurar recae exclusivamente en el criterio del profesional médico que atiende al paciente en cada caso concreto. La revista Ocronos no se hace responsable del uso inadecuado de esta información ni de las decisiones clínicas que se adopten sin la debida valoración profesional individualizada.

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