Diferencia entre intolerancia a la lactosa e intolerancia a la proteína de la leche de vaca

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IV. Nº 4–Abril 2021. Pág. Inicial: Vol. IV; nº4: 132

Autor principal (primer firmante): Inés Lallana García

Fecha recepción: 30 de Marzo, 2021

Fecha aceptación: 24 de Abril, 2021

Ref.: Ocronos. 2021;4(4): 132

Autora:

Inés Lallana García, Graduada en Enfermería. Trabajadora en el Hospital Universitario Miguel Servet

Resumen

La intolerancia más común a los carbohidratos en la infancia es la intolerancia a la lactosa.

Publica TFG cuadrado 1200 x 1200

Se clasifica en Deficiencia congénita de lactasa (ICL), Déficit primario tardío de lactasa o hipolactasia tipo adulto, Deficiencia secundaria a la lactasa. La lactosa no digerida en el tracto intestinal lleva fluidos a la luz intestinal a través de las fuerzas osmóticas, causando diarrea osmótica. Además, la microbiota intestinal fermenta la lactosa, produciendo ácidos grados y gases. La ALPV puede deberse a la inmunoglobulina E, no mediadas por IgE o reacciones mezcladas.

El diagnóstico de intolerancia se basa en la observación de los síntomas gastrointestinales tras la ingestión de alimentos que contengan lactosa. Existen numerosos métodos de laboratorio disponibles para confirmarla. El tratamiento de la intolerancia a la lactosa consiste en reducir/eliminar la cantidad dietética de lactosa hasta que los síntomas desaparezcan.

Palabras clave: APLV, lactosa, nutrición, pediatría

Abstract

It is one of the most common form of food. It is clasified in three different types, depending on the causing factors: Congenital lactase deficiency (CLD),primary lactose intolerance, Secondary lactase deficiency. When lactose is not digested, it leads to symptoms of lactose intolerance that include abdominal pain, bloating, flatulence, and diarrea. Besides, gut microbiota fermented lactose, producing volatile fatty acids and gases. CMA may be due to immunoglobulin E (IgE), non-IgE mediated or mixed reactions. The diagnosis of LI relies on the observation of gastrointestinal symptoms after ingestion of lactose-containing foods. There are Several diagnostic methods are available to confirm lactose malabsorption. The treatment for lactose intolerance mainly consists of reducing or eliminating the dietetic amount of lactose until the symptoms disappear.

Key words: CMPA, lactose, nutrition,paediatrics

Introducción

La lactosa es el carbohidrato principal de la leche humana y de los mamíferos en general. La leche materna contiene unos 7,5 g/100 ml de lactosa comparada con los 5 g/100 ml que contiene la leche de vaca.

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Los recién nacidos a término típicamente digieren alrededor de 60/70 g de lactosa al día, equivalente a un litro de leche materna. Los niños no absorben toda la lactosa digerida de la leche materna (malabsorción de lactosa fisiológica). La lactosa mal absorbida se fermenta en el colon con los ácidos grasos de cadena corta, el H2, CO2 y metano y se convierte en ácido láctico por las bacterias entéricas.

La lactosa en la leche humana contribuye significativamente a la ingesta de energía diaria en niños alimentados por leche materna.

Debido al hidrólisis requerida de la lactasa, se origina un retraso o prolongación del efecto sobre los niveles de glucosa sanguínea. Se piensa que la lactosa en la leche materna incrementa la absorción de calcio. Como los niños no absorben toda la lactosa por la leche materna, la lactosa mal absorbida actúa como un probiótico. Se asocia con recuentos incrementados de Bifidobacterium y concentraciones elevadas de AGCC que confieren un efecto protector sobre la mucosa colónica y tienen un efecto beneficioso del desarrollo inmune temprano. 1

La intolerancia más común a los carbohidratos en la infancia es la intolerancia a la lactosa.

La lactosa es un disacárido, que se encuentra presente en muchos productos diarios, compuesto por galactosa y glucosa unidas a través de un enlace glucosídico β1-4.

La lactosa se hidroliza gracias a la enzima β-galactosidasa (lactasa) unida a la membrana de borde en cepillo del intestino delgado, donde los monosacáridos glucosa y galactosa son absorbidos de manera activa. 2

Lactasa: Esta enzima divide a la lactosa en dos D-glucosa y D-galactosa. La lactasa es un miembro de la familia de las β-galactosidasas y solo se expresa por los enterocitos maduros, con su expresión más alta en el yeyuno medio. 1

Epidemiología

Genéticamente determinada la no persistencia de la enzima lactasa tiene una prevalencia variable que depende fuertemente del grupo étnico. Es mucho más prevalente en la población del sur de Europa.

En la población de Europa central, este fenotipo se encuentra de un 2 a un 20% de la población general, mientras que en los países mediterráneos es de aproximadamente un 40%, 65-75% en una parte extendida de África y casi un 90% en Asia. Aunque solo los individuos con lactasa no persistente muestran síntomas y características clínicas de intolerancia a la lactosa. 3

La intolerancia a la lactosa primariamente se refiere a un síndrome que cursa con diferentes síntomas tanto intestinales como extraintestinales tras la ingesta de comidas que contienen lactosa y deriva en un nivel insuficiente en la actividad de la lactasa de la mucosa del intestino delgado

Tipos de intolerancia a la lactosa

Existen diferentes factores causantes de la deficiencia de lactasa:

  1. Deficiencia congénita de lactasa (ICL): Enfermedad excesivamente rara autosómica recesiva caracterizada por la ausencia o disminución de la actividad enzimática desde el nacimiento.
  2. Déficit primario tardío de lactasa o hipolactasia tipo adulto: Condición común autosómica recesiva que resulta del cambio en el desarrollo regulado por la expresión génica de la lactasa.
  3. Deficiencia secundaria a la lactasa: Condición transitoria derivada del daño intestinal secundario a numerosas enfermedades tales como infecciones, alergia alimentaria, enfermedad celiaca, sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, Enfermedad de Crohn o enteritis derivada de la radiación/quimioterapia.

La intolerancia congénita a la lactasa es inusual y debe ser diferenciada de la intolerancia a la lactosa inducida por el desarrollo que puede observarse en niños prematuros.

Estos sujetos pueden tener niveles reducidos de lactasa debido a la escasa expresión intestinal de lactasa dado que los enterocitos se desarrollan en el tercer trimestre tardío de la gestación.

Los síntomas principales de intolerancia congénita a la lactasa son diarrea acuosa, meteorismo intestinal y malnutrición y se objetivan durante los primeros días de vida con el debut de la lactancia tanto de leche materna como de fórmula con lactosa. Los síntomas desaparecen cuando los pacientes cambian a una dieta sin lactosa.

La característica principal de la deficiencia congénita de lactasa (ICL) es la ausencia o escasa presencia de lactasa derivado de una mutación en el gen que codifica la LPH (lactasa floricina-hidrolasa).

En la intolerancia primaria a la lactosa la expresión intestinal de la lactasa disminuye rápidamente, haciendo que los productos diarios lácteos sean difíciles de digerir, generalmente en la infancia tardía o adolescencia.

Es el tipo más común de intolerancia a la lactosa y se encuentra genéticamente determinado. Aproximadamente el 70% de la población adulta padecen hipolactasia.

La distribución global y la edad a la que debuta varía en función de la etnia. En Sudamérica, África y Asia más del 50%. También es común en los países mediterráneos y en las poblaciones del Sur de Europa.

La gente que desarrolla la intolerancia primaria empieza su vida produciendo abundante lactasa, necesaria en la infancia, que obtienen su fuente de nutrición de la leche. Al comenzar con la alimentación complementaria su producción de lactasa disminuye.

Los niños de origen africano, asiático e hispano suelen experimentar los síntomas a los 2-3 años de edad mientras que los de origen europeo y americano no suelen desarrollarlos hasta los 5-6 años o durante la adolescencia.

Varios factores pueden influenciar el desarrollo de síntomas en sujetos con lactasa no persistente: dosis de lactosa en la dieta, tránsito intestinal, expresión de lactasa, habilidad de la microbiota intestinal para la distribución y la fermentación, sensibilidad a la estimulación mecánica y química del intestino y factores psicológicos.

La adaptación de la microbiota intestinal, supone una dosis creciente de lactosa con incremento de actividad de la bacteria β-galactosamida se reconoce como una causa de reducción sintomática en la intolerancia a la lactosa.

Todas las condiciones patológicas que causan daño en el intestino delgado pueden inducir a la reducción en la expresión de lactasa, determinando una deficiencia secundaria y transitoria de lactasa. El tratamiento de la patología de base puede restaurar los niveles de lactasa y mejorar los signos y síntomas, aunque puede tardar tiempo.

La alergia a la proteína de la leche de vaca puede causar una enteropatía severa con deficiencia secundaria de la lactasa. Es por esto que la propia comida puede llevar a una reacción adversa a través de diferentes mecanismos. 2

Fisiopatología intolerancia a la lactosa

Los individuos con intolerancia a la lactosa absorben entre 42-77% de la lactosa ingerida tras una dosis de 12,5 g, comparado con el 95% en los no intolerantes.

Las manifestaciones clínicas de intolerancia a la lactosa se deben a fugas de fluidos osmóticos en el intestino, así como a la formación de gas y distensión abdominal. Esto puede presentarse con dolor abdominal, flatulencia y diarrea. Numerosos factores influyen en si la malabsorción de lactosa causará síntomas gastrointestinales, incluyendo la dosis, el alimento, el transito oro-cecal, la capacidad de fermentación de la microbiota fecal.

En los individuos con intolerancia a la lactosa, la ingesta de lactosa puede mejorar la diarrea y flatulencia debido a la proliferación de bacterias que fermentan la lactosa y no producen hidrógeno (p.ej. Bifidobacterium)

La diarrea debida a la intolerancia ocurre principalmente en niños y preadolescentes ya que a estos grupos etarios les falta habilidad a la hora de compensar la reabsorción colónica. En preadolescentes la reabsorción de productos de la fermentación reduce la carga osmótica y la diarrea de manera significativa.

La diarrea tras pequeñas cantidades de leche debería por tanto no ser atribuida únicamente a la intolerancia a la lactosa y se deberían considerar otras causas médicas. 1

Manifestaciones clínicas

La lactosa no digerida en el tracto intestinal lleva fluidos a la luz intestinal a través de las fuerzas osmóticas, causando diarrea osmótica.

Además, la microbiota intestinal fermenta la lactosa, produciendo ácidos grados y gases (hidrógeno, metano y CO2). Todos los eventos son responsables de la sintomatología clínica, como distensión intestinal, dolor abdominal no focal asociado a hinchazón y flatulencia, náusea, motilidad intestinal incrementada y diarrea.

Estos síntomas normalmente se desarrollan de 30 minutos a 2 horas tras la ingesta de lactosa. 2

En individuos con intolerancia a la lactosa los síntomas pueden ser tanto gastrointestinales como extraintestinales.

Las afecciones gastrointestinales, que son en su mayoría invariables, se presentan en pacientes con intolerancia a la lactosa: diarrea, náusea, borborigmo y dolor abdominal. Los mecanismos patogénicos detrás de estos síntomas incluyen distensión abdominal, causada por la fermentación de la lactosa a través de microorganismos en la flora gastrointestinal y un efecto osmótico producido por moléculas de lactosa en el tracto gastrointestinal. También, han surgido hipótesis de que una reducción del CO2 hacia metano, gracias a ciertos microbios, pueden llevar a estreñimiento, aunque este síntoma es minoritario entre los intolerantes a la lactosa. 3

Los síntomas extraintestinales como cefalea, vértigo, artralgias, pérdida de memoria, pérdida de concentración, lesiones de la piel, úlceras orales astenia y letargia han sido descritos por el 20% de los sujetos con intolerancia glucídica.

Estos síntomas sistémicos pueden resultar de metabolitos tóxicos, producidos por fermentación del azúcar por las bacterias colónicas que pueden alterar los mecanismos de señalización celular.

Aunque, no es claro si los síntomas atípicos son directamente debidos a la ingestión de lactosa o relacionados con la presencia de enfermedad funcional, frecuentemente acompañado de quejas somáticas. 2 La existencia del síndrome sistémico es controvertida y no se conoce el mecanismo patogénico de manera clara.

Dado que los síntomas pueden aparecer varias horas tras la ingesta de lactosa y que existe una amplia variedad de productos lácteos, los pacientes intolerantes no siempre pueden correlacionar el consumo con la ingesta de lactosa.

El límite de la intolerancia varía significativamente entre pacientes y depende de diversos factores, incluyendo la dosis de lactosa consumida, la expresión residual de lactasa, la matriz del alimento, el tránsito intestinal y la composición de la microbiota.

Aunque la expresión de lactasa no se regula por la ingestión de lactosa, se ha reportado que la ingesta regular de incluso pequeñas cantidades de lactosa puede mejorar la tolerancia mediante la adaptación de la flora intestinal. 3

Fisiopatología APLV

La β-caseína constituye aproximadamente un 30% del total de las proteínas de la leche de vaca y puede estar presente como una de las dos variantes genéticas mayores A1, A2

La β-caseína A2 se reconoce como la auténtica variante porque existía previamente y posteriormente la mutación de la prolina y la histidina causa la aparición de la variante A1

Una vez que la leche y los productos de la leche se consumen, la acción de las enzimas digestivas en el intestino sobre la variante A1 revela un péptido opioide. En cambio, la variante A2 revela muchos menos BCM-7 bajo condiciones intestinales normales. Existe evidencia de que la subvariante B puede resultar en una liberación particularmente alta de BCM-7.

La Beta-caseína A1 solo se ha encontrado en vacas de origen europeo. Las vacas asiáticas y africanas producen leche que solo contiene Beta-caseína de tipo A2.

Convertir una manada específica de manera selectiva para eliminar todas las A1 Beta-caseínas de la leche, se puede conseguir en 4 años usando métodos intensivos de selección animal e incorporar semen seleccionado, pero esto puede durar 5-8 años.

La liberación in vivo de BCM-7 por cada litro de leche dependerá de su contenido proteico, la proporción de Beta- caseína A1 y A2 y posiblemente las condiciones gastrointestinales específicas del individuo. La BCM-7 se libera en la leche y también en el yogur y el queso y demás productos lácteos. Pero las bacterias presentes en el yogur hidrolizan la BCM-7.

La BCM-7 tiene una secuencia de aminoácidos diferente a la bovina en la leche humana y con una actividad opioide más débil. Se ha demostrado que la funcionalidad de la casomorfina en los neonatos puede relacionarse con el vínculo materno-filial, la función gastrointestinal, el desarrollo de la mucosa y la inducción al sueño.

Potencial de BCM-7 e interacciones de la lactosa:

Las características inflamatorias del BCM-7 pueden afectar a la producción de lactasa y posiblemente exacerbar la hipolactasia existente y los consecuentes síntomas de malabsorción de lactosa, con cambios en la microbiota intestinal que ocurren con la inflamación intestinal. El tránsito gastrointestinal retardado lleva a la oportunidad incrementada de la fermentación de lactosa. 4

Diferencias entre intolerancia a la lactosa y APLV

Frecuentemente esta diferenciación crea confusión y esto puede resultar en una restricción o reacciones evitables.

El manejo de esta condición es diferente y tiene implicaciones distintas para el paciente.

La intolerancia a la lactosa resulta de una habilidad reducida para digerir la lactosa. No está mediada por respuestas inmunes como reacción alérgica alimenticia, mientras que la IPLV es una de las formas más comunes de reacción alérgica alimenticia en particular durante los primeros años de vida.

La ALPV puede deberse a la inmunoglobulina E, no mediadas por IgE o reacciones mezcladas. Tras la ingesta las reacciones mediadas por IgE típicamente ocurren en las siguientes dos horas mientras que las no mediadas por IgE desde las 2 a las 48 horas o algunos días tras la ingesta alimentaria. ANEXO I

Lo principal del tratamiento es eliminar el alimento causante de la alergia de la dieta.

En la APLV pequeñas dosis de la proteína pueden causar síntomas, así que el manejo se basa en la abolición estricta del consumo de leche de vaca y de sus péptidos derivados.

Por otro lado, una reducción de la ingesta de lactosa en lugar de la exclusión completa se recomienda cuando se trata de intolerancia a la lactosa. 2

Diagnóstico

Diagnóstico de laboratorio:

El diagnóstico de intolerancia se basa en la observación de los síntomas gastrointestinales tras la ingestión de alimentos que contengan lactosa, incluyendo leche materna, leche de vaca o de otros mamíferos. Existen numerosos métodos disponibles para confirmarla. En niños las causas de intolerancia secundarias deberían considerarse en el diagnóstico diferencial.

Prueba de Benedict y pH en las heces: La medición de los azúcares totales y reductores en las heces es una prueba indirecta de la malabsorción de lactosa.

Aparte de la lactosa, otros azúcares reductores son detectados con esta prueba. Por lo que no puede considerarse un test específico para la intolerancia a la lactosa.

El pH en las heces de los niños suele ser 5,5 o 6,0. La porción líquida de la muestra se debe analizar. La presencia de hasta un 0,25% de azúcares reductores se considera normal. Además, no se recomienda en niños mayores de 2 años debido a la alta tasa de falsos negativos.

Test de Hidrógeno espirado: Consiste en la detección de hidrógeno exhalado tras una dosis estándar de lactosa. Tras un periodo de ayuno nocturno, el Hidrógeno fisiológico debería encontrarse en 0 partes por millón. Las muestras de aliento se toman cada 15-30 minutos durante 3 horas.

Un incremento en el hidrógeno exhalado de ≥20 ppm se considera diagnóstico. Los falsos negativos pueden ocurrir con la ausencia de bacterias productoras de hidrógeno. Por esta razón se requiere de la validación de los resultados negativos con un test de control positivo con lactulosa.

Otro método para reducir el riesgo de resultados falsos negativos es la medición al mismo tiempo del metano exhalado. Ya que tanto el metano como el hidrógeno son productos de eliminación de la lactosa.

Disacaridasas duodenales: La lactasa y otras disacaridasas duodenales se miden en las biopsias duodenales obtenidas por gastroscopia. En los casos de enteropatía por APLV o enfermedad celiaca con daño en las vellosidades, las concentraciones de lactasa se reducen típicamente mientras que los niveles de sacarasa se mantienen.

En los niños con alactasia congénita la lactasa es o muy baja o completamente ausente mientras que la apariencia histológica duodenal es normal.

Diagnóstico genético de hipolactasia: Los Test genéticos permiten la predicción de hipolactasia incluso antes de que se presenten síntomas. 1 – ANEXO II

Paciente pediátrico

Se debe realizar una prueba para descartar una mutación genética si se sospecha de deficiencia congénita a la lactasa en niños con síntomas típicos y respuesta positiva a la eliminación de la lactosa en la dieta.

En la deficiencia secundaria de lactasa, una buena revisión de la historia clínica suele revelar la relación entre la ingesta con la aparición de síntomas.

El pilar fundamental de la intolerancia a la lactosa en adultos se diagnostica mediante anamnesis y test de hidrógeno en aliento.

Este test es rápido, no invasivo y permite medir el contenido de hidrógeno en el aire expirado. La dosis de lactosa administrada es de 1 g/kg en niños.

Aunque las dosis altas de lactosa >50 g se usan el rango normal suele ser la administración de 25 gramos y se recomienda hacerlo tras 8-12 horas de ayuno.

Los factores que pueden producir falsos negativos o positivos incluyen condiciones que afectan a al microbiota intestinal, falta de bacterias productoras de hidrógeno, ingesta de dietas ricas en fibra previa al test, sobrecrecimiento bacteriano intestinal escaso o alteraciones de la motilidad intestinal 2

Tratamiento

El tratamiento de la intolerancia a la lactosa consiste en reducir/eliminar la cantidad dietética de lactosa hasta que los síntomas desaparezcan. 3

No hay evidencia científica suficiente para identificar la dosis tolerable de lactosa para los intolerantes. Es necesario determinar la cantidad de lactosa que puede tolerarse para desarrollar recomendaciones dietéticas basadas en la evidencia que corresponde a las necesidades individuales de la persona 2 Los adolescentes y adultos con hipolactasia pueden tolerar hasta 12-24 g de lactosa diaria si se ingiere en cantidades espaciadas 1

La mayoría de los pacientes intolerantes pueden tolerar 5 gramos de lactosa por dosis, con un incremento en la tolerancia umbral si la lactosa se consume junto con otros nutrientes

Se debe tener en cuenta que la lactosa se emplea como aditivo, esto hace difícil para los pacientes afrontar su tipo de intolerancia, ya que la lactosa se añade frecuentemente a carnes, vegetales congelados y comidas preparadas.

Además de la restricción de lactosa, otros enfoques se han evaluado como positivos en la reducción de síntomas en estos pacientes. La lactasa se puede administrar como un suplemento alimenticio, pero su eficacia tiene una vida media corta y por tanto el suplemento debe consumirse aproximadamente 5-30 minutos antes de la ingesta de lactosa 3

En la intolerancia primaria a la lactosa, los productos lácteos se evitan durante 2-4 semanas, el tiempo que se requiere para inducir la remisión sintomática. Después la reintroducción gradual de los productos lácteos bajos en lactosa hasta determinar la dosis individual límite que debería recomendarse. 2

En niños, la lactancia materna debería continuar. En niños alimentados con leche de formula existe controversia sobre si se recomienda la leche de fórmula sin lactosa. 1

En la deficiencia secundaria a la lactasa es necesaria una dieta restrictiva solo durante un tiempo limitado.

Incluso en niños bien nutridos, las fórmulas bajas en lactosa se utilizan frecuentemente en niños con diarrea persistente. Es útil encontrar un balance donde la cantidad de lactosa en la comida no incluye diarrea osmótica, pero puede ayudar a conseguir los efectos beneficiosos de la lactosa.

Los ensayos clínicos se necesitan para definir mejor los niveles seguros y apropiados de lactosa para niños desnutridos.

En la forma intolerancia congénita a la lactasa, se requiere de manera permanente una dieta libre de lactosa 2 La leche materna o las fórmulas con lactosa causan diarrea acuosa persistente y fracaso en el crecimiento. En esta situación la lactancia materna no puede mantenerse. Estos niños requieren un cambio a una fórmula sin lactosa. Si se detecta y se trata de manera temprana, los niños consiguen un crecimiento y desarrollo normal. La restricción de las necesidades lácticas necesita aplicarse durante el resto de su vida.

Sin embargo, niños mayores o adultos pueden llegar a tolerar pequeñas cantidades de lactosa dependiendo de la severidad de la enfermedad. 1

Fórmula hidrolizada con lactosa niños con ICL

La leche de fórmula extensamente hidrolizada es el tratamiento de primera línea en niños alimentados con leche de fórmula con ICL se diseñó inicialmente para tratar la malabsorción. Por esta razón la primera generación de leche de fórmula extensamente hidrolizada fue sin lactosa y basada en fórmulas con péptidos cortos con un alto contenido en triglicéridos de cadena media.

En los siguientes años la lactosa se ha añadido a estas fórmulas. La lactosa en las fórmulas hidrolizadas ha demostrado incrementar a absorción de calcio comparado con las fórmulas sin lactosa.

La lactosa altamente purificada se tolera bien en niños APLV. La restricción de lactosa solo se debe garantizar en niños con APLV si se presenta una enteropatía con deficiencia secundaria a la lactasa. La lactosa debe reintroducirse cuidadosamente tras 1-2 meses desde la desaparición de los síntomas y la actividad de la lactasa en el intestino delgado se ha restaurado.

Añadir lactosa a la fórmula extensamente hidrolizada añade dulzor lo que incrementa la palatabilidad. Esto reduce la aversión al sabor y el rechazo de la fórmula por parte del lactante.

Además, estudios recientes demuestran que añadir lactosa a las fórmulas extensamente hidrolizadas confiere beneficios prebióticos a los niños con APLV. También incrementa los recuentos de bifidusbacterium, ácido láctico y desciende bacteoriodes y clostridium comparado con las fórmulas sin lactosa. Estos efectos prebióticos tienen efectos positivos sobre el desarrollo inmune temprano.

En niños con diarrea persistente seguida de GE aguda, la restricción de lactosa ha demostrado acortar la duración de la sintomatología gastrointestinal. La reintroducción de la fórmula o alimentación con lactosa debería intentarse tras 2-4 semanas.

En niños con enfermedad celiaca u otras patologías del intestino delgado la restricción de lactosa puede requerirse hasta que se resuelve la condición principal. Esto también se aplica a los niños con APLV y enteropatía. En estos niños las fórmulas hidrolizadas con lactosa suelen ser toleradas tras eliminar la patología intestinal con una dieta de eliminación hipoalergénica.

Está presente en un porcentaje más alto de los pacientes con síndrome del intestino irritable y este grupo de pacientes requiere no solo restricción láctea sino también una dieta baja en FODMAP (carbohidratos de cadena corta y alcoholes relacionados) para mejorar la sintomatología gastrointestinal. 2

Consumir leche con una comida en dosis divididas mejora la tolerancia generalizada y disminuye la liberación de lactosa en el intestino delgado. La lactosa de la dieta se recibe eminentemente de la leche fresca de vaca y otros productos derivados. El contenido en lactosa del yogur es inferior al de la leche debido a la ruptura de lactosa por las bacterias fermentadoras. Como la lactosa se encuentra principalmente en la parte líquida de la leche, los quesos curados solo contienen pequeñas cantidades y el contenido en lactosa de la mantequilla es imperceptible. Algunas medicaciones contienen lactosa como soporte, pero las cantidades son mínimas para considerarse relevantes. 1

Suplementación con lactasa: Tanto en niños como en adultos la suplementación oral con lactasa ha demostrado mejorar la severidad de la sintomatología gastrointestinal. La lactasa ingerida es fácil de degradar e inactivar por parte del ácido láctico. El tratamiento con lactasa en niños es por tanto efectivo solo si se añade a la leche materna o de fórmula varias horas antes de la ingesta. 1

Adecuación nutricional de las dietas libres de lactosa: A lo largo de la década pasada hubo un descenso en el consumo de leche fresca de vaca y un incremento de la leche sin lactosa y leches de origen vegetal. Los padres reducían la ingesta de los productos lácteos debido a creencias infundadas de intolerancia a la lactosa y APLV.

Los principales efectos adversos de la intolerancia a la lactosa ocurren como resultado en la evitación y reducción de las ingestas de Calcio.

La evasión de los productos lácteos puede llevar a raquitismo en niños pequeños, así como a una baja densidad ósea y a un riesgo incrementado de fracturas en las últimas etapas de la vida. La ingesta de calcio es un marcador de adecuación dietética y se equipara con la ingesta de micronutrientes. La absorción de calcio en individuos con intolerancia a la lactosa es normal, lo que significa que el calcio se puede administrar como suplemento oral en formatos no lácteos. 1

Probióticos: Otras estrategias incluyen probióticos que pueden dar forma a la composición de la microbiota intestinal. El consumo durante 4 semanas de una combinación de probióticos mejora los síntomas y descenso de la producción de H2 en pacientes intolerantes a la lactosa.

Estos efectos aparecen de manera persistente durante al menos 3 meses tras la suspensión del consumo de probióticos. 2

Recientemente el uso de cepas de probióticos, en particular aquellas capaces de expresar la actividad enzimática de la galactosidasa, se han propuesto como tratamiento adyuvante para sujetos con intolerancia a la lactosa.

En el caso de la intolerancia a la lactosa, el beneficio clínico del huésped deriva de la actividad de la galactosidasas que las cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium muestran.

Existe por tanto una puerta abierta a la oportunidad de desarrollar comidas que contengan probióticos y suplementos nutricionales que ayuden a mejorar los síntomas de intolerancia, y se considera uno de los campos de evidencia actual.

La modulación del ambiente de la microbiota intestinal promoviendo la colonización mediante cepas capaces de realizar la actividad de la galactosidasa podrá ser un abordaje efectivo para el tratamiento de sujetos con intolerancia a la lactosa. 3

Reemplazo enzimático: El reemplazo enzimático es otro abordaje terapéutico en pacientes con intolerancia a la lactosa que desean consumir productos lácteos.

Existen datos que muestran una mejora de los síntomas gastrointestinales y un descenso de los niveles de H2 en test de aliento con la administración de 1.500 UI/día de β-galactosidasa.

En el manejo de los pacientes intolerantes a la lactosa, es importante considerar la intolerancia a la lactosa que forma parte de una intolerancia más amplia. 2

Conclusiones

La intolerancia a la lactosa es un problema complejo con una importancia relevante que repercute en la salud pública y en la vida diaria de muchas personas alrededor del mundo.

Además de la malabsorción de la lactosa conlleva otros factores que pueden alterar la calidad de vida diaria de las personas que la padecen.

El abordaje nutricional es vital para afrontar este problema de la mejor manera posible.

Es importante que, junto con un diagnóstico adecuado, en el que se especifique cual es la etiología de la intolerancia y por tanto su clasificación, se provea una educación nutricional personalizada por parte de los profesionales implicados en la atención.

En el caso de los adultos que no presenten deficiencia congénita, sería de especial utilidad que conocieran la respuesta de su organismo a las ingestas de lactosa y adaptasen su dieta de manera individualizada.

Esta afección supone un reto en el grupo etario de los lactantes debido a su alimentación basada eminentemente en leche. Conviene conocer exactamente cuál es el problema del lactante y así poder adaptar sus tomas de la manera más adecuada. Ya que la APLV no implica las mismas medidas nutricionales que la intolerancia a la lactosa.

Actualmente existen en el mercado diversas opciones para que la lactancia exclusiva no suponga una alteración grave en la calidad de vida del lactante y sus cuidadores.

El asesoramiento a los padres del lactante, sobre el tipo de lactancia más recomendada, así como de las posibilidades en cuanto a leches de fórmula, es tarea del profesional sanitario.

Si se consiguiera que los profesionales que atienden a estos niños tuvieran un bloque de conocimientos propios, bien fundamentados, se alcanzaría un nivel de excelencia superior en el abordaje multidisciplinar de esta patología cada vez más prevalente. 

Anexos – Diferencia entre intolerancia a la lactosa e intolerancia a la proteína de la leche de vaca.pdf

 Bibliografía

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