El desafío clínico de la neuralgia del glosofaríngeo asociada a síncope cardiaco en el paciente geriátrico

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.

Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 694

Autor principal (primer firmante): Jose Francisco Castillo Rojas

Fecha recepción: 22/07/2026

Fecha aceptación: 18/08/2026

Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 694

Autores:

  • José Francisco Castillo Rojas (TCAE)
  • Paula Vera Puertolas (GRADO DE ENFERMERÍA)
  • Sara Izquierdo Valiente (ÓPTICO OPTOMETRISTA)
  • Miguel Angel Lainez Narvaez (CELADOR)
  • Paula Andrea Osorio Real (GRADO DE ENFERMERÍA)
  • Patricia Jimenez Torres (DIPLOMADA EN ENFERMERÍA)

Categoría: TÉCNICO EN CUIDADOS AUXILIARES DE ENFERMERÍA

Palabra clave: glosofaríngeo / neuralgia / geriátrico / paroxismo / síncope cardíaco / dolor / garganta / caídas / fracturas

Introducción

La neuralgia del glosofaríngeo (NG) es un trastorno neuropático poco frecuente, estimándose en menos de un caso por cada 100,000 personas al año. Sin embargo, su complejidad aumenta drásticamente cuando se presenta en el paciente geriátrico y se asocia a síncope cardíaco, un fenómeno crítico que ocurre en menos del 2% de los pacientes afectados.

Esta variante clínica, a menudo denominada neuralgia vago glosofaríngea, representa un verdadero reto diagnóstico y terapéutico debido a la fragilidad inherente de la población anciana y al riesgo vital implícito en las arritmias asociadas.

Fisiopatología: el cortocircuito neurocardiaco

La relación entre el dolor lancinante de la garganta y la pérdida de conciencia radica en una compleja interacción anatómica y refleja. El nervio glosofaríngeo (IX par craneal) recoge la sensibilidad de la orofaringe, el tercio posterior de la lengua y el oído. Asimismo, una de sus ramas (el nervio de Hering) inerva el seno carotídeo, el principal barorreceptor del organismo.

El mecanismo fisiopatológico se desarrolla de la siguiente manera:

  • Estímulo doloroso masivo: Durante un paroxismo (ataque súbito) de dolor, se genera una descarga aferente masiva a través del nervio glosofaríngeo.
  • Activación por proximidad: Estos impulsos axonales hiperestimulan el núcleo del tracto solitario en el tronco encefálico.
  • Arco reflejo vagal: A través de conexiones colaterales, se produce una activación refleja e intensa del núcleo dorsal motor del nervio vago (X par craneal).
  • Respuesta eferente: La descarga vagal genera una respuesta combinada:
  • Efecto cronotrópico negativo extremo: Bradicardia severa o asistolia prolongada (disfunción del nodo sinoatrial).
  • Efecto vasodepresor: Inhibición simpática que provoca una vasodilatación periférica e hipotensión arterial drástica.

La consecuencia inmediata de este colapso hemodinámico es la hipoperfusión cerebral y el consecuente síncope cardíaco.

Manifestaciones clínicas en el paciente geriátrico

En el adulto mayor, el cuadro clínico suele ser más larvado o confundirse con patologías cardiovasculares primarias. La secuencia típica consiste en:

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  1. Gatillo mecánico: Actividades cotidianas como deglutir alimentos, masticar, hablar, toser o bostezar desencadenan la crisis.
  2. Dolor paroxístico: Dolor punzante, agudo y de gran intensidad localizado en la base de la lengua, fosa amigdalina o faringe, con radiación frecuente al oído ipsilateral.
  3. Pródromos y síncope: Segundos después del inicio del dolor, el paciente experimenta mareo, visión borrosa (presíncope) o la pérdida súbita de la conciencia (síncope), la cual puede acompañarse de sacudidas mioclónicas (síncope convulsivo).

Alerta Geriátrica: Las caídas resultantes del síncope en el paciente anciano conllevan un alto riesgo de fracturas óseas (especialmente de cadera) y traumatismos craneoencefálicos graves, elevando la morbimortalidad basal.

Diagnóstico diferencial y abordaje clínico

Dado que la incidencia de síncope y arritmias por causas cardíacas estructurales (enfermedad del nodo, bloqueos AV, estenosis aórtica) aumenta con la edad, la NG asociada a síncope suele ser infradiagnosticada o confundida con patología puramente cardiológica.

El protocolo diagnóstico indispensable incluye:

  • Electrocardiograma (ECG) y holter de 24-48 horas: Permite documentar la asistolia o bradicardia coincidiendo exactamente con el paroxismo de dolor.
  • Resonancia magnética (RM) cerebral con protocolo FIESTA/CISS: Fundamental para descartar causas secundarias comunes en ancianos, como tumores en el ángulo pontocerebeloso, infiltraciones neoplásicas en el espacio carotídeo (por ejemplo, metástasis), o la causa idiopática más frecuente: la compresión neurovascular (arteria cerebelosa posteroinferior o arteria vertebral ectásica presionando el nervio).
  • Prueba de provocación controlada: Monitorización de constantes mientras se estimula la zona gatillo con un aplicador o agua fría (siempre bajo supervisión médica).

Manejo terapéutico en geriatría: equilibrio riesgo-beneficio

El tratamiento del paciente geriátrico debe ser individualizado, priorizando la menor invasión posible y vigilando estrechamente los efectos secundarios de los fármacos.

Tratamiento médico (primera línea)

La terapia farmacológica busca estabilizar las membranas neuronales hiperactivas. El fármaco de elección es la carbamazepina (o la oxcarbazepina), seguida de alternativas como la gabapentina o pregabalina.

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  • Consideración geriátrica: Se debe iniciar con dosis muy bajas e incrementos lentos («start low and go slow»). Estos fármacos pueden provocar hiponatremia, somnolencia profunda, ataxia e incrementar significativamente el riesgo de caídas y disfunción cognitiva en el adulto mayor.

Soporte cardiológico: el marcapasos

En casos donde los síncopes comprometen la vida del paciente o causan caídas recurrentes de alto impacto, la implantación de un marcapasos definitivo bicameral se convierte en una medida terapéutica crucial.

  • El marcapasos previene eficazmente la asistolia y el síncope, protegiendo al corazón de la descarga vagal, pero no mitiga el dolor neuropático, por lo que el tratamiento analgésico debe continuar simultáneamente.

Tratamiento quirúrgico (casos refractarios)

Si el tratamiento médico fracasa o sus efectos adversos son intolerables, se evalúan las opciones quirúrgicas:

  • Descompresión microvascular: Se realiza una craneotomía suboccipital para liberar al nervio IX de la estructura vascular que lo comprime. Ofrece altas tasas de curación, pero en pacientes geriátricos frágiles el riesgo quirúrgico y anestésico debe sopesarse rigurosamente.
  • Rizotomía por radiofrecuencia o neurotomía: Alternativas destructivas con un perfil de invasión menor, consideradas si la descompresión vascular clásica está contraindicada.

Conclusión

La neuralgia del glosofaríngeo asociada a síncope cardíaco en el paciente geriátrico es una emergencia médica interdisciplinar, que requiere la cooperación inmediata entre neurólogos, cardiólogos y geriatras. La clave del éxito radica en una sospecha clínica temprana ante todo dolor faríngeo oclusivo que preceda a un desmayo. Mitigar el dolor y proteger la estabilidad hemodinámica mediante un ajuste farmacológico minucioso o la terapia con marcapasos es mandatorio para devolverle la seguridad y la calidad de vida a estos pacientes vulnerables.

Bibliografía

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      2. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanol a-geriatria-gerontologia-124-artículo-neuralgia-de l-glosofaringeo-asociada-sincope-S0211139X22001135 ?newsletter=true.
      3. https://www.revespcardiol.org/es-sincope-secundari o-a-síndrome-del-espaci-artículo-13012813.