Cuidados de Enfermería a un paciente pediátrico que presenta síntomas y signos de disnea. A propósito de dos casos clínicos reales en urgencias

Caso presentado en el Máster de Enfermería: Soporte Integral en Urgencias, Emergencias y Manejo del Enfermo Crítico. Módulo de Pediatría I. Formación Alcalá. Título propio de la Universidad de San Jorge. 22 Octubre del 2015. Casos reales Junio 2017 y Diciembre 2017. Modificado Septiembre 2018.

Autora: García Díaz Raquel. *Enfermera. Escuela Universitaria de Enfermería Universidad de Salamanca, Centro Ad. en Ávila.

Resumen

Caso clínico de dos niños que acude a urgencias con sintomatología que sugiere la presencia de un cuadro de disnea.

La disnea es una sensación subjetiva de falta de aire junto a percepción de trabajo respiratorio excesivo.

En pediatría, sobre todo en niños pequeños valoraremos si hay signos de dificultad respiratoria.

La dificultad respiratoria se manifiesta principalmente con respiración rápida (taquipnea) y en ocasiones ruidosa, dificultad para hablar e incluso llorar y retracciones torácicas (se marcan las costillas al respirar).

Existen muchas enfermedades que pueden provocar este síntoma, pero en los niños las más frecuentes son el asma, la bronquiolitis y la laringitis.

El tratamiento de este síntoma dependerá de la causa del mismo, generalmente se administra oxígeno y medicamentos nebulizados.

Palabras clave: Disnea, Dificultad respiratoria, anatomofisiología de la respiración, pediatría, cuidados de enfermería, patología respiratoria.

Introducción

Las características anatómicas y fisiológicas del aparato respiratorio del niño, especialmente lactantes y niños pequeños, le hacen especialmente sensible a las infecciones respiratorias.

Hay diferencias fundamentales entre el aparato respiratorio del recién nacido y niño pequeño y el del adulto, de forma que durante el crecimiento se produce una evolución rápida de la función respiratoria.

Los pulmones no se encuentran desarrollados completamente cuando el niño llora por primera vez; el árbol bronquial se forma antes de la 16ª semana de la vida intrauterina. El número de vías y alveolos aumenta hasta los 8 años aproximadamente, y el aumento del tamaño y diámetro de estos, y de los espacios aéreos terminales, tiene lugar hasta la edad adulta.

El recién nacido presenta conductos de calibre reducido y tapizados por mucosas frágiles, una caja torácica maleable con un diafragma más aplanado, y unos músculos respiratorios débiles, tos prácticamente inexistente; desventajas mecánicas importantes que conducen rápidamente a una mayor fatiga pulmonar y a la dificultad respiratoria.

La obstrucción bronquial es una reducción de la luz de las vías respiratorias y es causada siempre por edema, espasmo e hipersecreción. El niño pequeño tiene mayor cantidad de glándulas mucosas y de mayor tamaño, en proporción que el adulto; esto, unido al escaso diámetro de las vías aéreas, determina un estado de obstrucción importante. La hipersecreción y la inflamación son la causa fundamental de la obstrucción bronquial en el niño pequeño mientras, el broncoespasmo tiene menor importancia, debido a que el músculo bronquial está muy poco desarrollado; por ello, los broncodilatadores tienen un efecto casi nulo en los lactantes, aunque si actúan sobre el trasporte mucociliar. La resistencia al flujo aéreo de los bronquios de pequeño calibre en los niños menores de 5 años es mucho mayor que en el adulto, debido a que las vías respiratorias distales son proporcionalmente más estrechas.

Los recién nacidos tienen resistencias nasales más bajas que facilitan la respiración nasal, y hasta los 6 meses no inicia la respiración bucal. Así, cualquier obstrucción nasal es una complicación grave en el neonato.

La ventilación colateral que llega a zonas distales obstruidas es casi inexistente en los niños menores de 6 años, lo que favorece la aparición de atelectasias y otras patologías.

El papel del surfactante pulmonar es muy importante: por un lado evita el colapso alveolar durante la espiración y previene una distensión excesiva durante la inspiración, gracias a sus propiedades tensioactivas; es una defensa frente a infecciones al inhibir la adhesividad de las bacterias y facilita la aclaración mucociliar al disminuir la adhesividad del moco sobre el epitelio. La producción de surfactante se estimula durante la insuflación que sigue a la desinsuflación pulmonar, lo que justifica las técnicas de fisioterapia respiratoria que recorren a la variación de volumen pulmonar. (1)

El niño presenta una susceptibilidad aumentada para las infecciones respiratorias, bastante notable desde el primer año de vida, hasta los 6-7 años.

Presentación del caso

Ante un niño con disnea, se debe estar siempre alerta, ¿qué deben valorar?

Exposición del caso

Concepto y definición

Se define disnea a la sensación de «falta de aire», de una respiración anormal o incómoda, con la percepción de mayor trabajo respiratorio, que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. Tipos: disnea de esfuerzo (no se presenta en reposo), ortopnea (la persona debe sentarse o ponerse en pie para poder respirar profundamente o con comodidad), trepopnea (intolerancia del decúbito lateral, izquierdo por existencia de un derrame pleural). (3)

Etiología

Entidades de disnea de causa exclusiva respiratoria y no respiratoria son: (Figura 1) (4)

Valoración Clínica. Sintomatología

Parámetros principales a la hora de reconocer problemas respiratorios pediátricos. (5)

• Frecuencia Respiratoria: Una tasa más alta que la respiración normal sería un indicador de dificultad respiratoria. En los recién nacidos y en los niños más pequeños, la frecuencia respiratoria será mucho mayor que en el adulto. Un bebé de menos de un año tendrá una frecuencia respiratoria de 30-40 rps/min y un niño en su segundo año de edad tendrá una tasa de 25-35 rps/min. La frecuencia respiratoria gradualmente bajará y a los 13 años de edad la tasa sería 15-20 rps/min.

Una tasa más baja de lo normal también sería considerada signo de deterioro respiratorio. (4) y (5)

• Recesiones intercostales: Los músculos inter-costales son los que salvan el espacio entre las costillas y por lo tanto juegan un papel importante en el proceso de la respiración normal. Pero, cuando el niño tiene dificultad para respirar, en la inhalación los músculos intercostales sufren una recesión, ésta es una ocurrencia común y se observa en niños menores de 6 años de edad. Su importancia aumenta a medida que el niño crece y, especialmente, a 6-7 años de edad o más. (5)
• Aleteo nasal: Si los músculos a los lados de la nariz se mueven con cada respiración es un signo de dificultad. (5)
• El uso de músculos accesorios: Si notas que el niño mueve la cabeza cada vez que respira, o bien observas el uso de los músculos del cuello en el proceso de respiración, podrían ser un síntoma de dificultad respiratoria. (5)
• Ruidos patológicos: silbidos, ruidos, gruñidos y estridor respiratorio signos de obstrucción. (5)
• Posicionamiento: posiciones poco habituales con el fin de facilitar la respiración. La respiración es una función autónoma pero controlable. (5)

También auscultaremos al niño para poder valorar los ruidos pulmonares: (Figura 2) (4)

Diagnóstico:

Se tendrá en cuenta:

Edad y antecedentes personales:

• lactantes/prescolares
• primer episodio o episodios previos similares.

Auscultación:

• El niño debe estar tranquilo (en los brazos de la madre).
• Limpieza previa de las fosas nasales.
• Entrada de aire: Hipoventilación o normoventilación
• Ruidos asociados (sibilancias, crepitantes, roncus)

Signos externos de dificultad respiratoria marcados

• Limpieza de fosas nasales previa
• Taquipnea: valorar según edad
• Tiraje: supraesternal, intercostal, subcostal.
• Bamboleo abdominal
• Aleteo nasal
• Estridor

Clínica acompañante: Fiebre, tos…

• Valoración de la gravedad: ESCALAS
  • tomar constantes
  • Bronquiolitis: Escala HSJD
  • Asma: Pulmonary Score
  • Laringitis: Taussing

Cuidados con las lecturas erróneas de la saturación:

• Hipoperfusión periférica
• Mala colocación
• Movimientos (6)

Patologías principales que producen disnea Laringitis:

Entidades: (Figura 3)

Crup:

Obstrucción de la vía aérea superior.

Etiología viral ( Parainfluenzae tipo I, 75% de los casos). También puede ser bacteriana.

Se caracteriza por tos metálica, «ladrido», asociada a estridor inspiratorio, disfonía, dificultad respiratoria.

Dos entidades responsables de este síndrome:

• Laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV) o crup viral
• Crup espasmódico.

El tratamiento de ambas es el mismo.

Para la valoración de la laringitis contamos con la escala de Taussig: (Figura 4) (4)

También podemos utilizar la escala Westley: (Figura 5) (4)

El tratamiento de la laringitis consiste en:

• En primer lugar tranquilizar a los padres, explicarles que es benigna y autolimitada.
• Pilares fundamentales del tratamiento: Corticoides y Adrenalina.
• Humedad ambiental: tratamiento tradicional.
  • Aerosoles y vaporizadores.
  • Estancia en el cuarto de baño con los grifos del agua caliente abiertos
  • Preferible el vapor frio, salir al exterior al frio.
  • Si el niño la rechaza y llora, no debe utilizarse.
  • Beneficios son:
    • Humidificación de secreciones
    • Aclaramiento de las secreciones.
    • Disminución del edema laríngeo.
    • Facilitar el flujo de aire subglótico.
  • Corticoides: Todos los niños deberán ser tratados con corticoides a excepción de los niños inmunodeprimidos o expuesto recientemente a varicela. El corticoide de elección es la dexametasona.
  • Adrenalina: 0,5 mL/kg (máximo: 5 mL), disuelta en SSF al 0,9% hasta completar 10mL, nebulizada con flujo aire/oxígeno a 2L/m. Puede repetirse varias veces cada 30 minutos.
  • Los niños con crup moderado o severo + hipoxia (sat de O2 mientras respiran aire ambiente < 92%), oxigenoterapia. (Figura 6) (4)

Algoritmo terapéutico: (Figura 7) (4)

Bronquiolitis

Primer episodio de dificultad respiratoria en menores de 2 años. Etiología:

• Viral (90%): VRS, influenza, parainfluenzae, adenovirus…
• por primera crisis asmática Clínicamente se manifiesta por:
• Infección respiratoria leve previa
• Febrícula, disminución de la ingesta.
• Dificultad respiratoria: taquipnea, tiraje, aleteo
• Hipoventilación con crepitantes/sibilancias
• Apneas
• Fallo respiratorio. Diagnóstico:
• Clínica
• Cultivos
• Radiografía si sospecha sobreinfección o complicación
• Analítica si sospecha sobreinfección o complicación
• Gasometría para valorar la función pulmonar
• Escala de gravedad: pre y post tratamiento.
  • Escala de Wood- Downes modificada: (Figura 8) (6)

El tratamiento:

• Lavados nasales y limpieza de secreciones
• Oxigenoterapia
• Adecuada ingesta
• Nebulizaciones con SSF hipertónico
• Broncodilatadores: Salbutamol (prueba terapéutica) y adrenalina (0,5/kgr de peso; mínimo 3 mgr, máximo 5 mgr).
• Ingreso hospitalario para control a:
  • < 3 años
  • dificultad respiratoria importante post-tratamiento
  • disminución ingesta
  • Apneas
  • enfermedad de base
  • necesiten oxigenoterapia. (6)

Crisis asmática

Aumento rápidamente progresivo de dificultad para respirar acompañado de tos, ruidos en el pecho, opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas.

Valoración de gravedad, a través de:

• Saturación de oxigeno

Escalas de gravedad de la crisis asmática. Escala GINA (Figura 9) (4)

Escala de Scarfone: (Figura 10) (4)

El tratamiento:

• Oxigenoterapia: Indicada si saturación < 92% de forma persistente a pesar de tratamiento broncodilatador. Será mediante sonda nasal o mascarilla facial.
• β2 agonistas adrenérgicos (salbutamol y terbutalina):
  • Tratamiento de primera línea: β2 de acción corta.
  • Broncodilatador casi inmediato (máximo efecto a los 5-10 min, duración del efecto 2-4 horas).
  • Efectos secundarios (taquicardia y temblor) duran menos de 30 minutos.
  • Inhalados: 2-6 pulsaciones, 2-3 dosis, cada 20 minutos (peso/3 pulsaciones; máximo: 10-15).
  • Nebulizados: 0,03 mL/kg (máximo 1 mL, mínimo 0,3 mL), 2-3 dosis, cada 20 minutos.
• Corticoides sistémicos: administración precoz. Indicados en:
  • Crisis moderadas y graves.
  • Crisis leves con respuesta incompleta a β2 agonistas adrenérgicos
  • historia de haberlos precisado en crisis previas. Se administran por vía oral.

El inicio del efecto se produce a partir de las 2 horas.

Dosis iniciales: 1-2 mgr/kgr de prednisona (máximo 60 mgr) o equivalente.

Dosis de mantenimiento: 1-2 mgr/kgr/día, en 1-3 dosis, durante 5-7 días (no es preciso reducir la dosis progresivamente si el ciclo dura menos de 10 días).

• Corticoides inhalados: Se trata del tratamiento de mantenimiento del asma.

No se debe suspender durante la crisis.

Valorar en las crisis si iniciar tratamiento con corticoides inhalados al alta:

• Budesonia: 200-400 mcg/día
• Fluticasona: 100-200 mcg/día en 1 o 2 dosis.

Algoritmo: (Figura 11) (4)

CASO CLÍNICO REAL 1: NIÑA ASMÁTICA

Niña de 15 años de edad que acude al Servicio de Urgencias del Hospital Tajo en Aranjuez, Madrid.

En el triaje ya se objetiva que tiene falta de aire porque la cuesta vocalizar, pero es capaz de usar frases normales.

Refiere que lleva una semana con carraspera y tos creciente. La tos es seca, no productiva. Traga aire con frecuencia. Saturación periférica de 90-91%, TA: 154/78 FC: 77lpm Afebril (36,9ºC). Ruidos adventicios audibles sin necesidad de fonendoscopio. Uso de musculatura abdominal y tiraje intercostal moderadamente marcado. Disnea de esfuerzos moderados. Astenia.

Fue internada hace 2 años debido a un episodio grave de asma que exigió ventilación mecánica en Unidad de Cuidados Intensivo. También confiesa que ha aumento la utilización del inhalador de corticoides a 4 veces por día y la administración de salbutamol cada 2 horas no ha dado ningún efecto.

Refiere dolor pleurítico 4 en Escala Verbal. Se realiza electrocardiograma: ritmo sinusal sin alteraciones patológicas.

Antecedentes Personales: Asmática desde los 5 años en tratamiento. Apendicectomía hace 5 años sin complicaciones.

No hábitos tóxicos. No Ramcs

Del triaje pasa a sala espera de pediatría con una prioridad AMARILLA (60 minutos de espera) por el indicador del Manchester flujo espiratorio en pico (FEP) bajo. El flujo espiratorio máximo es predecible teniendo en consideración la edad y el sexo del paciente. Se cumple este criterio si el valor medido es menor del 50% del esperado.

(Figura 12) (7)

Examen físico en consulta de pediatra

Consciente, orientada e independiente. Doble continente. Glasgow 15/15. Peso: 51,800kg

Además del picor, no existe ningún problema con la vía aérea o la ventilación y la circulación es normal.

El flujo espiratorio máximo es de 300 l/min. Cuando se le pregunta, dice que su mejor flujo espiratorio máximo es de 500 l/min (el flujo espiratorio máximo esperado es del 520 l/Min).

La saturación de 02 es del 93% respirando aire ambiental.

Uso de musculatura accesoria. Leve cianosis periférica. No lesión en la piel. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, no dolorosos a la palpación. No masas ni megalias.

Tos sin expectoración.

Sensación disneica. La paciente refiere que la sensación disneica es sobre todo al correr durante sus partidos de futbol (juega en un equipo del instituto). Nota que se “le cierra la garganta” y tiene dificultad sobre todo al coger aire. Cede tras unos minutos sin ejercicio. También refiere que a veces se encuentra disfónica tras la práctica de ejercicio.

Hemodinámicamente estable constantes de 145/77mmHg y FC: 68lpm Tª 36.4 º C

Aplicación del cuestionario del control de asma en niños (CAN) y obtención de una puntuación de 25. (Figura 13)

(8)

JC: Crisis asmática sin respuesta a broncodilatadores ni a corticoterapia Se le ubica en box pediátrico cama 1

Cabecero 45º Dieta absoluta

Monitorización de saturación.

Analítica: Bioquímica, coagulación y hemograma + Gases Arteriales

2000 cc de Suero Glucosado 1/3 con 10 meq de Clk en cada suero de 500cc en 24 horas. Aerosolterapia con salbutamol y bromuro de ipatropio cada 8 horas.

Corticoterapia: Ahora administrar 40 mgr de Metilprednisolona y luego continuar con

20 mg de Metilprednisolona cada 8 horas. Administrar dosis puntual de 100 mg de Hidrocortisona IV.

Analítica parece normal.

En la Radiografía de tórax se aprecian imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.

Se inicia tolerancia una vez obtenida la analítica con Dieta Basal. Analítica nuevamente a las 7h al día siguiente.

Desayuna bien.

Por mejoría clínica alta a domicilio a las 10h.

CASO CLÍNICO REAL 2: NIÑO LARINGITIS

Niña de 2 años de edad que acude al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Tajo en Aranjuez, Madrid.

A su entrada en el triaje ya se objetiva que tiene falta de aire porque presenta respiración ruidosa.

Los padres refieren que llevar una semana con carraspera y tos creciente de características perrunas (recuerda a un ladrido), así como aparición de ruidos respiratorios adventicios audibles sin necesidad de instrumentalización. La madre refiere que ella estuvo con un proceso catarral hace una semana. El niño presenta desde la noche pasada llanto afónico que desde hace unas horas se acompaña de dificultad respiratoria marcada culminando en esta visita.

Saturación periférica de 92%. TA: 106/70 mmHg, frecuencia cardiaca: 120 latidos por minuto (lpm), temperatura: 37ºC, frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto. No AP, parto eutócico. No RAMCS

Del triaje pasa a sala espera de pediatría con una prioridad AMARILLA (60 minutos de espera) por el indicador del Manchester Saturación de Oxigeno Baja, dice se de una saturación por debajo del 95% con oxigenoterapia o 92% respirando aire ambiental.

Exploración física en consulta de pediatra

El niño presenta buen estado general. Consciente y orientado. No llanto en el momento actual. Alerta y activo.

Hemodinámicamente estable y febrícula (37,1ºC). Peso 12,4kg.

Rinorrea acuosa, pesadez de ojos y aspecto de cansancio.

Dificultad respiratoria de tipo inspiratorio. Tiraje intercostal marcado y uso de musculatura abdominal. Estridor inspiratorio y tos perruna (tipo ladrido).

Auscultación cardiopulmonar normal. Faringe congestiva con moco en cavum. Se extrae analítica con Hg y Bq y se canaliza VVP 14 MSI.

Hg: 8.900 leucos con fórmula leucocitaria normal. Serie roja y plaquetas normales. VSG 15mm a primera hora.

Bq con ausencia de resultados patológicos.

Rx lateral de cuello normal. Buen calibre de vía aérea y no engrosamiento de epiglotis. RX tórax AP. Estrechamiento subglótico de la laringe.

Extraigo exudado nasofaríngeo obteniendo resultado positivo para virus parainfluenza I. Se deja en box Cama 1.

Decúbito supino Fowler. Mantener abierta la vía aérea, posición de olfateo.

Se administra dosis única de dexametasona VO (0,15mg/kg), administro 1,86mg.

Se administra L-adrenalina 1:1000 a dosis de 0.5ml/kg (max 5ml) en 3 ml de suero salino fisiológico (SSF) nebulizado con un flujo de 5-10L/min con oxígeno al 100%. En nuestro caso administramos 5ml y no fue necesario repetir la dosis. Hay que tener en cuenta que puede repetirse cada 20-30 minutos hasta un total de 3 ocasiones.

Se monitorizó previo a la administración de adrenalina y se deja monitorizado el niño durante 6 horas.

Se registra saturación a las 3 horas: saturación 94% basal y frecuencia cardiaca: 105 latidos por minuto (lpm). A las 6 horas se registra saturación de 98% basal y frecuencia cardiaca: 107 latidos por minuto (lpm)

Ruidos respiratorios han disminuido. Ante mejoría clínica se da alta a domicilio con recomendaciones.

Discusión

Un paciente con disnea debe ser siempre considerado en situación de riesgo vital por las graves complicaciones que puede acarrear.

Conclusiones

Además de medir los síntomas es importante evaluar periódicamente la función pulmonar.

La educación del paciente y su familiar es un componente esencial en el manejo de la dificultad respiratoria.

El uso de un plan de acción escrito proporcionado al paciente ha demostrado mejorar la adherencia al tratamiento con su favorable impacto.

Un nivel de control adecuado de la enfermedad reduce el riesgo de exacerbación.

El uso de beta 2 agonistas de corta acción en dosis repetidas y precozmente evita la progresión de la exacerbación.

La administración de broncodilatador debe hacerse con inhalador a dosis media y aerocámara. Es equivalente a la nebulización, es más barato y más rápido.

El uso de corticoesteroides sistémicos en forma precoz reduce en la exacerbación aguda el riesgo de hospitalización.

La administración de corticoesteroides por vía oral es tan efectiva como aquella por vía endovenosa.

ANEXOS

Anexos-caso dificultad respiratoria

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