Índice
Introducción: Las crisis epilépticas sintomáticas agudas, son las que ocurren en estrecha asociación temporal con un agresor al sistema nervioso central.
Lecchini Lucila1; Nagel Vanesa2; Viaggio Belén3
1 Residente de clínica médica Hospital universitario CEMIC
2 Neuróloga del Hospital universitario CEMIC
3 Jefa de servicio de Neurología Hospital universitario CEMIC
Resumen
Objetivos: El propósito de este estudio es describir las características de la población que presenta un primer episodio de crisis epiléptica sintomática aguda y el riesgo de recurrencia según las diferentes etiologías. Como objetivos secundarios se evaluarán los factores asociados al desarrollo de crisis epilépticas sintomáticas agudas (CSA) secundarias a antibióticos.
Materiales y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo en el que se incluyeron pacientes mayores de 18 años, que presentaron el primer episodio de crisis epiléptica. Se analizaron las características demográficas de la población, los posibles desencadenantes y el riesgo de recurrencia según cada etiología en particular.
Resultados: Se identificaron 60 pacientes con un primer episodio de crisis epiléptica. El 63.3% presentó al menos una crisis sintomática aguda. Dentro de éstas, las secundarias a patologías estructurales fueron las más frecuentes (44.7%). De los pacientes que presentaron crisis epilépticas sintomáticas agudas (CSA) secundarias a antibióticos (21%), todos tenían alguna anomalía estructural en las neuroimágenes y eran mayores de 63 años.
Introducción
Las crisis sintomáticas agudas son crisis clínicas que se producen en estrecha relación temporal con un insulto al sistema nervioso central, que puede ser metabólico, tóxico, estructural, infeccioso o inflamatorio. La incidencia es de 29-39 casos por
100.000 habitantes por año. Representan el 40% de las crisis no febriles en países desarrollados. El riesgo de recurrencia varía según el factor desencadenante, siendo menor al 3% en caso de causas tóxicas o metabólicas.
Las crisis no provocadas, son crisis epilépticas en las cuales no existe una estrecha relación temporal con alguna lesión aguda del sistema nervioso central. El riesgo de recurrencia es del 36-37 % al año y del 43-45 % a los 2 años.
La correcta diferenciación entre crisis sintomáticas agudas o no provocadas y entre episodios aislados o recurrentes es fundamental para la distinción entre pacientes epilépticos y no epilépticos; para determinar la necesidad de tratamiento y el pronóstico.
Según las nuevas definiciones de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), el diagnóstico de epilepsia se debe realizar en cualquier paciente que presente una crisis epiléptica (sintomática o no provocada) y que tenga alguna condición clínica de base que predisponga a crisis futuras. Estos conceptos nuevos están fundamentados en algunos estudios que han demostrado que el pronóstico y el desenlace de las crisis epilépticas sintomáticas secundarias a lesiones estructurales del sistema nervioso central son similares a los de las crisis epilépticas no provocadas.
Son múltiples los trabajos donde se describen las características de las crisis no provocadas. Menos frecuente es el análisis de los pacientes con crisis sintomáticas agudas, especialmente secundarias a causas no estructurales.
El propósito de este estudio es describir las características de la población que presenta un primer episodio de crisis epiléptica sintomática aguda y el riesgo de recurrencia durante la internación según las diferentes etiologías. Como objetivos secundarios se evaluarán los factores asociados al desarrollo de crisis sintomáticas agudas secundarias a antibióticos.
Materiales y métodos
Se realizó un estudio retrospectivo observacional en el que se evaluaron las historias clínicas de pacientes que presentaron el primer episodio de crisis sintomáticas agudas o crisis no provocadas en el hospital universitario CEMIC desde febrero de 2015 a abril de 2016.
Se incluyeron pacientes de ambos sexos, mayores de 18 años, no epilépticos, que presentaron al menos un episodio de crisis convulsiva o no convulsiva durante la internación en sala o unidades de cuidados críticos y aquellos que ingresaron al servicio de emergencias por el primer episodio de crisis epiléptica.
El diagnóstico de crisis epiléptica fue clínico según la definición de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) del 2005, en la cual se considera como crisis epiléptica a la aparición transitoria de signos y/o síntomas provocados por una actividad neuronal anómala excesiva o simultánea en el cerebro.
Una crisis sintomática aguda fue definida como aquella que tiene lugar dentro de la semana de ocurrido un evento cerebrovascular isquémico o hemorrágico, traumatismo encéfalo craneano, cirugía intracraneal; infección activa del sistema nervioso central (SNC); durante la fase activa de esclerosis múltiple; en presencia de anomalías metabólicas severas (documentadas dentro de las 24 horas); secundaria a intoxicación o abstinencia de alcohol o drogas; o exposición a drogas reconocidas como epileptógenas.
Se consideró que la crisis sintomática aguda era secundaria a anomalías metabólicas severas según los puntos de corte determinados por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) 2001-2005: natremia menor a 115mg/dL o mayor a 160mg/dL, calcemia menor a 5mg/dL, magnesemia menor a 0.8md/dL, glucemia menor a 36mg/dL o mayor a 450mg/dL, nitrógeno ureico mayor a 100mg/dL o creatinina sérica mayor a 10mg/dL.
Los pacientes se clasificaron según sexo, edad (menor a 65 años, 65 a 80 años y mayor a 80 años), presencia de enfermedades neurológicas previas, motivo de ingreso, tipo de crisis (según la clasificación propuesta por la ILAE en 2001 y 2005), desencadenante (estructural, metabólico, infeccioso, tóxico o inflamatorio) y presencia de recurrencia.
A fines de determinar la etiología de la primera crisis epiléptica, a todos los pacientes se les realizó laboratorio general que incluía hemograma completo, glucemia, ionograma, magnesemia, fosfatemia, calcemia, función renal y hepatograma; y alguna neuroimagen (tomografía de cerebro o resonancia nuclear magnética) . Según la orientación diagnóstica, en algunos casos seleccionados se realizó punción lumbar, triage de drogas en orina o dosaje de carboxihemoglobina. Con el objetivo de complementar el diagnóstico clínico, a la mayoría de los pacientes se les realizó un electroencefalograma durante la internación. Se definió EEG anormal aquel con actividad epileptiforme, en forma de espigas, poliespigas, espiga-onda u ondas agudas, focales o generalizadas. También se registraron los pacientes que presentaron estatus epiléptico.
Los datos recolectados se compilaron en una planilla de Excel, y se utilizaron las medidas descriptivas habituales como el promedio y los porcentajes de frecuencia o participación.
Resultados
Durante los meses de febrero de 2015 a abril de 2016 se incluyeron un total de 60 pacientes. De éstos 32 eran hombres (53.3%). El rango etario fue desde 19 a 96 años con una mediana de 71 años y un intervalo intercuartilo (P25-P75) de
58.75 a 79.25 años.
El 36.7% (n=22) ingresaron al servicio de emergencias por el primer episodio de crisis epiléptica, mientras que el 63.3% (n=38) restante ingresó a la institución por otro motivo y presentó el primer episodio durante la internación en sala o en unidades de cuidados críticos.
El 63.3% (n=38) presentó un primer episodio de crisis sintomática aguda y el 36.7% (n=22) crisis no provocadas. De los 38 pacientes con un primer episodio de crisis sintomática aguda, el 10.5% (n=4) presentó una causa metabólica, el 10.5% (n=4) infecciosa, el 44.7% (n=17) estructural, el 26.3% (n=10) tóxica y el 7.9% restante se asoció a otras causas (ver Tabla 1).
El 26.3% (n=10) de los pacientes con crisis sintomáticas agudas, presentaron recurrencia del episodio durante la internación, de éstos el 50% (n=5) tenía una causa estructural desencadenante. No hubo diferencias significativas en la recurrencia en los pacientes con crisis sintomáticas agudas en comparación con los que presentaron crisis no provocadas (26.3% vs 22.7% respectivamente).
Anexos – Crisis epilépticas sintomáticas agudas. Análisis epidemiológico. Anexos
Anexos – Crisis epilépticas sintomáticas agudas. Análisis epidemiológico. Anexos
De los 38 pacientes con crisis sintomáticas agudas, el 21% (n=8) se asoció al tratamiento con antibióticos. El 75% (n=6) de este grupo de pacientes era mayor de 65 años. De los 2 restantes, las edades correspondientes eran 63 y 64 años. Dentro de este subgrupo, todos tenían anomalías estructurales en las imágenes cerebrales, que podían actuar como factores predisponentes para el desarrollo de crisis epilépticas (atrofia cerebral en 3 casos, secuela isquémica en 3 casos y lesiones ocupantes de espacio en los 2 restantes).
Los tipos de crisis epilépticas observadas en estos pacientes se describen en la Tabla 2.
De los 60 pacientes con el primer episodio de crisis epiléptica, en 48 (80%) se realizó el electroencefalograma durante la internación. En los 12 restantes, no se puedo realizar el estudio por haber fallecido previamente o por falta de disponibilidad del equipo. Los hallazgos electroencefalográficos fueron: status epiléptico (n=3), crisis epiléptica (n=10), actividad punta onda esporádica (n=23) y normal (n=12).
Discusión
De la muestra analizada las causas más frecuentemente asociadas al desarrollo de crisis sintomáticas agudas fueron las estructurales (44.7%), seguidas por las de origen tóxico (26.3%). La participación de las crisis sintomáticas agudas secundarias a causas tóxicas se encuentra por encima de los valores observados en otros trabajos de investigación, donde representan aproximadamente el 10% de las CSA. Ninguno de nuestros pacientes presentó CSA secundarias a infecciones del sistema nervioso central, mientras que en otros estudios esta patología representa alrededor del 15-30%.
Estas diferencias podrían deberse a múltiples factores; principalmente debido a que las muestras en los diferentes análisis provienen de poblaciones con diferentes características, como el gran porcentaje de pacientes añosos y muy añosos incluidos en este estudio, que generan posibles sesgos en los resultados respecto a la población total, no así en la analizada en este trabajo.
Aunque no hay datos que avalen esta presunción, la mayoría de los pacientes con HIV/SIDA que se atienden en CEMIC suelen tener buena adherencia a los controles y tratamientos. Esto podría determinar que haya una menor participación de enfermedades infectológicas muy mal controladas que desencadenan crisis sintomáticas agudas.
Si bien se nos presenta una alta frecuencia de pacientes inmunosuprimidos por enfermedades oncohematológicas o trasplante de órganos sólidos en los que debido a su condición predisponente suelen presentar algunas infecciones oportunistas que podrían asociarse al desarrollo de crisis epilépticas, durante el tiempo de desarrollo de este estudio ninguno presentó esta patología, siendo esperable encontrar algunos. Esto probablemente se deba al pequeño tamaño de la muestra, producto de la baja frecuencia de la patología en estudio.
Con respecto a las crisis sintomáticas agudas secundarias a la utilización de antibióticos, todos los pacientes fueron mayores de 63 años y además tenían alguna secuela estructural en áreas epileptógenas en las neuroimágenes. Esto podría deberse a la mayor frecuencia de pacientes añosos y muy añosos en la muestra estudiada, más que a la edad per se como factor predisponente de crisis epilépticas. Para determinar la relevancia de los factores mencionados, se deberían analizar pacientes jóvenes con secuelas estructurales que presenten crisis sintomáticas agudas secundarias a la utilización de antibióticos.
Conclusión
La correcta identificación de los desencadenantes de una crisis sintomática aguda es fundamental para la elección del tratamiento adecuado.
El tipo de crisis más frecuentemente observada, fueron las crisis sintomáticas agudas secundarias a patologías estructurales.
Todos los pacientes que presentaron crisis sintomáticas agudas secundarias a la utilización de antibióticos, tenían anomalías estructurales predisponentes al desarrollo de las mismas; y todos eran mayores de 63 años.
Limitaciones
Dado que la cantidad de pacientes incluidos en la muestra es baja, la potencia estadística de los resultados del trabajo, también lo es. Por esto, los resultados del mismo podrían ser considerados como disparadores de trabajos estadísticos futuros, más que como conclusiones definitivas.
Conflictos de interés
El propósito de este estudio es exclusivamente con fines de investigación. Los autores son responsables del contenido y la redacción del mismo; y declaran no tener conflictos de interés.
Bibliografía
- Beghi, A. Carpio, L. Forsgren et al., “Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure,” Epilepsia, vol. 51, no. 4, pp. 671–675, 2010.
- A. Hauser and E. Beghi, “First seizure definitions and worldwide incidence and mortality,” Epilepsia, vol. 49, supplement 1, pp. 8–12, 2008.
- Aminoff MJ, Parent JM. Comorbility in adults. In Engel J Jr, Pedley TA, eds. Epilepsy: a comprehensive Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. p. 1957-69.
- Martínez-Ferri M. Crisis inducidas por fármacos. Interacciones farmacológicas en el anciano. En Mauri JA, Vadillo J, eds. Epilepsia en el anciano. Barcelona. 1998. p. 55-66.
- Murthy JMK, Yangala R. Acute symptomatic seizures – incidence and etiological spectrum: a hospital – based study from South India. Seizure. 1999;8:162–5.
- Hersdorffer DC, Benn EKT, Cascino GD, Hauser WA. Is a first acute symptomatic seizure epilepsy? Mortality and risk for recurrent seizure. Epilepsia. 2009;50:1102–8.
- Pohlmann-Eden B, Beghi E, Camfield C, Camfield . The first seizure and its management in adults and children. Br Med J. 2006;332:339–42.
- Leung H, Man CB, Hui AC, Kwan P, Wong KS. Prognosticating acute symptomatic seizures using two different seizure outcomes. Epilepsia. 2010;51:1570–9.
- Hannah R. Cock. Drug-induced status epilepticus. Epilepsia 2015. Pages 76 –
- Camilo O, Goldstein LB. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. 2004;35:1769–75.
- Castilla-Guerra L, del Carmen Fernández- Moreno M, López-Chozas JM, Fernández- Bolanos R. Electrolytes disturbances and seizures. Epilepsia. 2006;47:1990–8.
- Halawa Imad, Zelano Johan, Kumlien Eva. Hypoglycemia and risk of seizures: A retrospective cross-sectional study. Uppsala University, Department of Neuroscience, Neurology, 751 85 Uppsala, Sweden
- F. Annegers, W. A. Hauser, J. R-J. Lee, and TW. A. Rocca. Incidence of Acute Symptomatic Seizures in Rochester, Minnesota, 1935-1984 Epilepsia, 36(4):327-333, 1995