¿Qué se puede esconder tras las crisis hipertensivas?

Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 7–Julio 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº7: 149

Autor principal (primer firmante): Belén Morales Franco

Fecha recepción: 17 de julio, 2022

Fecha aceptación: 29 de julio, 2022

Ref.: Ocronos. 2022;5(7) 149

Autoras:

  1. Belén Morales Franco
  2. Marilee Galano Quiala
  3. Susana Hernández Abellón
  4. María Navarro Fuentes
  5. Elena Martínez Carracelas

Servicio de Urgencias del Hospital de la Vega Lorenzo Guirao (Área IX del Servicio Murciano de Salud)

Palabras clave: hipertensión, feocromocitoma

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es una de las causas de muerte en adultos a nivel mundial, que aumenta de forma significativa el riesgo de cardiopatías, encefalopatías, nefropatías y otras enfermedades. Su prevalencia se asocia a factores de riesgo como estrés, alcoholismo, obesidad, consumo de tabaco, drogas, mala alimentación, genética, raza, y ciertas patologías como diabetes mellitus, algunas de ellas consideradas como factores de riesgo modificables y que pueden ser medidas de prevención y control en su tratamiento 1.

En la población mayor de 18 años existe un consenso mundial de expertos para considerar HTA cuando de forma persistente se obtienen cifras de 140/90 mmHg o superiores 2.

En los últimos decenios, el avance en el diagnóstico y tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial (HTA) ha sido espectacular y se traduce en un mayor grado de control, si bien aún lejos de los niveles óptimos 3,4.

Las crisis hipertensivas representan más de una cuarta parte de todas las consultas realizadas por elevación de las cifras de presión arterial. Consideramos crisis hipertensiva la elevación aguda de la presión arterial con cifras superiores o iguales a 190/110 mmHg. Dentro del término crisis hipertensiva ya el Comité estadounidense para la Detección, Evaluación y Tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) estableció en 1984 una diferenciación terminológica y operacional entre las denominadas «emergencias» y «urgencias» hipertensivas, definición que también suscribe la Sociedad Española de Hipertensión en sus guías publicadas en 2005 y la Sociedad Europea de Hipertensión en sus boletines científicos en 2006 y posteriormente en sus guías del 20135.

La actitud ante una crisis hipertensiva debe ser confirmar que se trata de una verdadera crisis hipertensiva, evaluar etiológica y fisiopatológicamente el cuadro clínico del paciente e iniciar el tratamiento más adecuado para cada situación. Para ello, nos basaremos en la anamnesis, la exploración física y en las pruebas complementarias.

Anamnesis

Varón de 67 años, que acude a urgencias hospitalarias por presentar episodios de tensión arterial elevada sin cefalea ni dolor torácico desde hace semanas.

Antecedentes personales

No hábitos tóxicos, Dislipemia (la prevalencia de dislipemia en la población general española se encuentra en torno al 30–51%, lo que la hace uno de los factores de riesgo cardiovascular más prevalentes, superado solo en algunos estudios por la hipertensión arterial). Tratamiento crónico con Rosuvastatina 5 mg, una de las estatinas más potentes. Se prescribe para reducir tanto el colesterol total como el colesterol LDL (LDLc) y prevenir eventos cardiovasculares. Actúa como un inhibidor selectivo y competitivo de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reductasa.

Exploración física

Hombre, raza blanca, bien hidratado y perfundido, consciente, Glasgow 15/15, peso 75 kg, talla 1.60 m, índice de masa corporal (IMC) 29,3, tensión arterial (TA) 200/100 en miembro superior izquierdo (MSI), tensión arterial (TA) 205/110 en miembro superior derecho (MSD), frecuencia cardiaca (FC) 105 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria (FR) 18 respiraciones por minuto (rpm), temperatura (Tª) 36ºC, saturación arterial de oxigeno (SAO) 98% con FiO2 21%, eritema facial, sudoración, no masas cervicales, auscultación cardiorrespiratoria (ACR) normal, Abdomen blando, masa en flanco izquierdo a la palpación profunda, no dolorosa, pulsos de extremidades simétricos, no signos de trombosis venosa profunda (TVP).

Pruebas complementarias

  • Electrocardiograma (ECG): Taquicardia sinusal sin alteraciones de la repolarización
  • Hemograma, Bioquímica, Coagulación: 16000 leucocitos, 86% de neutrófilos, 9% de linfocitos, 4% de monocitos, 1% de eosinófilos, hemoglobina (Hb) 10,7 g/l, hematocrito (Hto) 34%, 209.000 plaquetas
  • TAC de abdomen con contraste: Gran masa retroperitoneal izquierda sugestiva como primera opción diagnóstica de tumoración maligna de glándula suprarrenal de 22 x 15,4 x 21 cm. Adenopatías paraaórticas derechas a nivel de la salida el tronco celiaco sospechosas de malignidad. Lesión focal hepática en caudado sospechosa de malignidad. Leve cantidad de líquido libre en pelvis (Figura 1).

Figura 1. TAC del paciente.

  • Determinación de la excreción en orina de 24 horas de catecolaminas y metanefrinas totales solicitada en ingreso:      sensibilidad 98%, especificidad 98%
  • Confirmación diagnóstica: Metanefrinas >2000 en nuestro paciente
  • Informe de Anatomía Patológica de la pieza resecada: masa suprarrenal gigante izquierda correspondiente con feocromocitoma de comportamiento histológico agresivo (Escala PASS Score=18 puntos) con invasión ganglionar N1 M0.

Juicio clínico

Crisis hipertensiva secundaria a feocromocitoma gigante

Diagnóstico diferencial

1. Con otras causas de hipertensión arterial:

Esencial o idiopática

Secundaria: 10% casos de hipertensión arterial (HTA)

  • de origen renal:
    1. enfermedad renal parenquimatosa
    2. hipertensión arterial (HTA) renovascular
  • de origen endocrinológico:
    1. hiperaldosteronismo primario
    2. síndrome de Cushing
    3. feocromocitoma
    4. hipertiroidismo
    5. hipotiroidismo
    6. hiperparatiroidismo
    7. acromegalia
  • otras causas:
    1. síndrome de apnea del sueño
    2. coartación de aorta
    3. hipertensión arterial (HTA) inducida por fármacos

2. Con otros Tumores abdominales gigantes en varones:

  • Liposarcoma
  • Leiomiosarcoma
  • Histiocitoma
  • Tumores Gastrointestinales
  • Linfomas

3. El feocromocitoma puede clasificarse de la siguiente forma:

  • Según su localización:
    1. Adrenal: unilateral o bilateral
    2. Extra adrenal o paraganglioma: órgano de Zuckerkandl, vejiga, ganglios paravertebrales, cuerpo aórtico y cuerpo carotideo
  • Según su forma de aparición:
    1. Esporádico
    2. Familiar:
      • Asociado a las neoplasias endocrinas múltiples MEN 2 A: con hiperparatiroidismo y carcinoma medular del tiroides
      • Carcinoma medular del tiroides y neurinomas mucosos

Tratamiento prescrito

Pasó a camas de observación de Urgencias para monitorizar signos vitales y control de TA. Fue ingresado en planta de Medicina Interna para completar estudio, siendo valorado por Endocrinología y tratado con Doxazosina 4 mg/día vía oral durante 2 semanas. Posteriormente, se decidió cirugía con exéresis de la masa, esplenectomía, nefrectomía izquierda, pancreatectomía distal, resección diafragmática y gastrectomía parcial. Al alta, se prescribió tratamiento analgésico y curas, junto a hidroaldosterona 10 mg/día via oral.

Conclusiones

Este caso presenta a un paciente con una hipertensión arterial refractaria sistodiastólica y severa, que gracias a un abordaje diagnóstico concienzudo y multidisciplinar, fue diagnosticado de hipertensión secundaria a un feocromocitoma esporádico gigante.

Entre las causas secundarias de hipertensión en pacientes ambulatorios, la prevalencia del feocromocitoma es del 0,1-0,6%6.

Los tumores secretores de catecolaminas desarrollados a partir de células cromafines de la médula suprarrenal y ganglios simpáticos se denominan feocromocitomas y paragangliomas. Su incidencia anual es de 2-8 casos por millón de personas. El feocromocitoma es una neoplasia que sintetiza, almacena y secreta catecolaminas, sobre todo adrenalina y noradrenalina además de, en menores cantidades, dopamina. Es un tumor benigno en 90% de los casos, sólo el 10% es maligno, el 10% aparece en la infancia, 10% de presentación familiar y 90% es esporádico.

Por lo general, 90% es unilateral y 10% bilateral. No tiene predilección por sexo ni edad, aunque es más frecuente entre la cuarta y quinta décadas de vida. Su tamaño oscila entre 5 y 6 mm de diámetro y puede pesar desde 50 ó 200 gramos hasta varios kilos. Pueden ser de origen adrenal (75-80%) o extra-adrenal (20-25%), denominando a estos últimos paragangliomas 7.

Las manifestaciones clínicas dependerán de la cantidad y tipo de catecolaminas liberadas a la circulación, pudiendo ser asintomático o presentarse con hipertensión arterial sostenida o paroxística, acompañado de la triada clásica de cefalea, hiperhidrosis y taquicardia, de forma que se le conoce como el «gran simulador”. La poca expresividad clínica del feocromocitoma justifica que más del 50% de los mismos son diagnosticados tardíamente, en la autopsia 8.

El feocromocitoma como causa de hipertensión arterial secundaria es una patología curable. La importancia de su diagnóstico precoz estriba en que se puede reducir su mortalidad mediante un tratamiento efectivo, llevando a la muerte del paciente, en caso contrario 8. De ahí, la importancia de tener en cuenta este diagnóstico en el diagnóstico diferencial de las crisis hipertensivas.

Bibliografía

  1. Carbo GM, Berrones LF. Riesgos modificables relacionados a la hipertensión arterial. Mas vita 2022; 4 (2). Disponible en: http://acvenisproh.com/revistas/ index.php/masvita/article/view/367
  2. Pérez, JH Purroy A. Hipertensión arterial. Everest, 2002. Disponible en: https://www.fbbva.es/microsites/ salud_cardio/mult/fbbva_ libroCorazon_cap12.pdf
  3. Mostaza JM, Pintó X, Armario P, et al. Estándares SEA 2022 para el control global del riesgo cardiovascular. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis 2022; 34 (3): 130-179. Disponible en: https://www.sciencedirect. com/science/article/pii/ S0214916821001571
  4. Stergiou GS, Palatini P, Parati G, et al. European Society of Hypertension Council and the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. 2021 European Society of Hypertension practice guidelines for office and out-of-office blood pressure measurement. J Hypertens 2021;39(7):1293-1302. Disponible en: https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/ 33710173/
  5. Sobrino J, Doménech M, Morales A, Coca A. Crisis hipertensivas: urgencia y emergencia hipertensiva. Medwave 2016;16(Suppl4). Disponible en: https://www.medwave.cl/ link.cgi/ Medwave/PuestaDia/ Suplementos/6612.act
  6. Pastor H. Feocromocitoma [Internet]. Venezuela: Sociedad Venezolana de Endocrinología Metabolismo; 2017. Disponible en: http://www.svemonline.org/ wpcontent/uploads/2017/ 04/ FEOCROMOCITOMA.pdf
  7. Gurwitz J. Trastornos suprarrenales. Sección 12: enfermedades endocrinas y metabólicas. En: Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. España: Elsevier, 2007:1300-1317.
  8. Miranda JJ, García D, Vega J, et al. Hipertensión arterial secundaria a feocromocitoma esporádico. Presentación de caso. Rev.Med.Electrón 2016; 38(1):76-86. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo. php?script=sci_arttext& pid=S1684-18242016 000100008&lng=es.
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