Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 9–Septiembre 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº9: 176
Autor principal (primer firmante): Violeta González Guillén
Fecha recepción: 16 de agosto, 2023
Fecha aceptación: 13 de septiembre, 2023
Ref.: Ocronos. 2023;6(9) 176
Autores:
- Violeta González Guillén (2)
- Cristina Martín Durán (1)
- Lucía Martinez Barredo (1)
- Laura Quijada Ruiz (3)
- Alberto Guillén Bobé (2)
- María Cortés Izaga (2)
Categoría profesional:
(1) FEA Medicina Interna, (2) FEA Medicina de Familia y Comunitaria, (3) FEA Psicóloga Clínica
Resumen del caso
Un varón de 58 años, con antecedentes de varios episodios de trombosis venosa profunda (TVP), acude a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal de 24 horas de evolución.
Dado que el dolor cede con analgesia, es dado de alta con un posible diagnóstico de gastritis aguda.
El paciente acude tres días después de nuevo por persistencia del dolor abdominal, disnea, mal estado general y palpitaciones.
A la exploración física, el paciente presenta hipotensión arterial, taquicardia y saturación de oxígeno del 92%. La auscultación cardiopulmonar es normal y el abdomen se encuentra globuloso y doloroso a la palpación difusa.
En el servicio de Urgencias se realizan las siguientes pruebas complementarias:
- Analítica sanguínea completa: leucocitosis con neutrofilia, actividad protrombina 63% y dímero D 4059. Resto sin alteraciones significativas.
- Gasometría venosa: pH 7.38, bicarbonato 15.1, CO2 26.2.
- Ecodoppler color venoso miembros inferiores: obstrucción vena femoral superficial derecha y vena poplítea derecha con oclusión parcialmente recanalizada.
- TAC abdominal: trombosis del eje venoso portoesplenomesentérico con afectación generalizada de las asas de intestino delgado.
- Ecocardiografía: sin alteraciones.
El paciente es diagnosticado de trombosis venosa del eje portoesplenomesentérico con infarto hemorrágico de intestino delgado, siendo necesaria una resección intestinal segmentaria de forma urgente.
Tras la cirugía, se realiza ingreso hospitalario y se lleva a cabo una valoración por parte de los servicios de Medicina Interna, Cirugía Vascular y Hematología para estudio etiológico de la trombosis venosa profunda.
Como diagnóstico diferencial, se tienen en cuenta las diversas etiologías de la trombosis venosa profunda:
- Trombofilias hereditarias: mutación del factor V de Leiden, deficiencia de antitrombina, deficiencia de proteína S o C, mutación de la protrombina G20210A.
- Adquiridas: cáncer, cirugía, trauma, embarazo y puerperio, anticonceptivos orales y terapia hormonal, presencia de catéter venoso central, fármacos anticancerosos (tamoxifeno, talidomida), síndrome antifosfolípido, neoplasias mieloproliferativas, síndrome nefrótico, inmovilización prolongada, obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal.
Tras la realización de las pruebas complementarias, se confirma en el estudio de hipercoagulabilidad la presencia de anticoagulante lúpico circulante, cumpliendo el paciente criterios para el diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolípido.
El tratamiento que se le administra al paciente es anticoagulación oral de forma indefinida con Sintrom, con valores de INR situados entre 2-3 con el objetivo de prevenir recurrencias de trombosis venosa profunda.
Conclusiones
El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por trombosis venosa o arterial y/o morbilidad durante el embarazo, asociadas a anticuerpos antifosfolípidos (AAF) confirmados. Los AAF incluidos en los criterios de clasificación son el anticoagulante lúpico (AL), los anticuerpos anticardiolipina (aCL) y los anti-β2 glicoproteína I (aβ2GPI).
El síndrome antifosfolípido puede ser primario, presentándose de forma aislada, o secundario, asociándose a enfermedades autoinmunes (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico).
Excepcionalmente, existe una forma de presentación clínica grave y de alta mortalidad que se denomina síndrome antifosfolípido catastrófico (SAF catastrófico), el cual consiste en la aparición de múltiples trombosis en un corto espacio de tiempo.
La causa más frecuente de trombofilia adquirida es el síndrome antifosfolípido primario; es el causante del 10-15% de los episodios de trombosis venosa profunda, del 30% de los accidentes cerebrovasculares en menores de 50 años y del 10-15% de las pérdidas fetales reiteradas.
En cuanto al tratamiento idóneo del síndrome antifosfolípido, no existe un consenso establecido por expertos.
Existen dudas acerca del inicio y tiempo de profilaxis primaria, del tratamiento de los fenómenos trombóticos y de las manifestaciones obstétricas, así como del tratamiento de las recurrencias y de otras manifestaciones no trombóticas del síndrome antifosfolípido.
La profilaxis en portadores de anticuerpos antifosfolípidos sin clínica asociada es controvertida.
Se recomienda antiagregación con ácido acetilsalicílico en los portadores de anticuerpos antifosfolípidos que presenten factores de riesgo cardiovascular y/o enfermedades autoinmunes asociadas, así como profilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en los portadores de anticuerpos antifosfolípidos (AAF) que se encuentren en situaciones de alto riesgo trombótico, independientemente del riesgo que presenten.
En cuanto al tratamiento de la clínica de la trombosis del síndrome antifosfolípido, se recomienda, ante un primer episodio de trombosis, iniciar tratamiento con heparina no fraccionada (HNF) o HBPM, seguido de antivitamina K (AVK) con INR 2-3 de forma indefinida.
En el caso de recurrencia trombótica a pesar del tratamiento estándar, se recomienda asociar ácido acetilsalicílico (AAS) y/o hidroxicloroquina (HCQ) o aumentar el rango de INR a 3-4.
Palabras clave: Síndrome antifosfolípido, trombosis venosa profunda, anticoagulante lúpico
Bibliografía
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