Caso clínico de paciente femenina de 65 años con hernia estrangulada, que le produce obstrucción, perforación intestinal, peritonitis, infarto agudo de miocardio sin obstrucción de arterias coronarias (minoca) e insuficiencia renal aguda estadio 3

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IV. Nº 3–Marzo 2021. Pág. Inicial: Vol. IV; nº3: 64

Autor principal (primer firmante): Vicente Fernando Valladares Condo

Fecha recepción: 12 de Febrero, 2021

Fecha aceptación: 5 de Marzo, 2021

Ref.: Ocronos. 2021;4(3): 64

Universidad Nacional de Loja, Facultad de la Salud Humana, Carrera de Medicina

*MD. Vicente Fernando Valladares Condo, **MD. Andrés Sebastián Ochoa González, *** Md. Viviana Paola Pintado Barbecho****, Md. María Fernanda Narváez Vásquez *****Md. Cristian Alfonso Galarza Sánchez, ***** Cristian Daniel Vargas Mendoza

* Médico General. Residente en Hospital General Vicente Corral Moscoso, Cuenca- Ecuador.

** Médico General. Residente en Hospital General Vicente Corral Moscoso, Cuenca- Ecuador.

***. Médico General. Médico Residente de Emergencias Hospital General Vicente Corral Moscoso, Cuenca-Ecuador.

**** Médico General. Residente en Emergencia Hospital General Vicente Corral Moscoso, Cuenca- Ecuador.

***** Médico Internista. Docente Investigador del Área de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Loja. Diplomado en Diabetes. Médico Tratante de Hospital Clínica Medilab.

****** Médico General. Médico Residente de Emergencias del Hospital Isidro Ayora.

Resumen

 El presente estudio demuestra el uso de criterios clínicos para el diagnóstico oportuno de una obstrucción intestinal, por lo cual es necesario una detallada historia clínica, donde se particularicen si existen antecedentes herniarios, la antigüedad de esa hernia, el tiempo de evolución desde que comenzó con el dolor, las molestias o la tumoración hasta que acude a la consulta y la sintomatología acompañante.

 La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de urgencia, representando aproximadamente el 12 a 16% de los ingresos. Si bien la sospecha diagnóstica es eminentemente clínica, son las imágenes las que la certifican. El rol de la radiografía simple de abdomen sigue siendo importante, sin embargo, es sólo la primera aproximación diagnóstica y muchas veces inespecífica o de escasa sensibilidad, por otro lado, la tomografía computada ha demostrado ser un examen de alto rendimiento en el diagnóstico (Castro, Renedo, Droppelmann, Téllez y Butrón, 2004).

 Lo importante es saber el manejo inmediato de esta emergencia médica pudiendo llegar a acabar con la vida del paciente, debido a que la interrupción del aporte de sangre al intestino a causa de una estrangulación; puede desarrollarse gangrena en tan poco tiempo, generalmente ocasionando una perforación, la cual conduce a peritonitis y posteriormente septicemia, lo que puede desarrollar escenarios clínicos con daño miocárdico sin isquemia miocárdica (IM) desencadenando un infarto que puede considerarse como diagnóstico de IM de tipo MINOCA.

 Dicha patología generalmente no se piensa debido a su poca frecuencia, ya que ocurre en el 5-6% de los pacientes que cursan con infarto, por lo que nos plateamos describir a través de un caso clínico.

Palabras clave: Obstrucción intestinal, Septicemia, Infarto MINOCA

Introducción

Las hernias de pared abdominal se definen como la protrusión del contenido abdominal a través de una zona anatómicamente débil de la pared abdominal. La hernia umbilical supone entre el 3 y 14 % de las hernias de la pared abdominal y constituye una patología muy común entre los 40-60 años de edad, definiéndose como un abultamiento alrededor del ombligo, que puede contener epiplón, parte del intestino delgado o intestino grueso. Puede presentarse como un problema al nacer; sin embargo, en el 90% de los casos se presenta en la vida adulta de forma adquirida, siendo las mujeres afectadas con una proporción superior a la de los hombres. Se relaciona con factores que favorecen la distensión abdominal como obesidad, cirros hepática, ascitis, pacientes sometidos a diálisis peritoneal o mujeres (principalmente multíparas y obesas) (Pico Sánchez et al., 2018).

Hoy en día el tratamiento de las hernias es quirúrgico y se lo realiza con el objetivo de revertir los síntomas y prevenir complicaciones mecánicas como la estrangulación. La reparación del defecto parietal puede hacerse con los tejidos propios del paciente y suturas (herniorrafía) o con materiales protésicos reabsorbibles (mallas); esta última se denomina hernioplastia y es el procedimiento más común en la actualidad. El abordaje más utilizado es el convencional (cirugía abierta) y en muchos casos (según tamaño de la hernia y terreno del paciente) puede planearse la estrategia denominada cirugía del día (Sciuto Varela, 2018).

El infarto de miocardio sin obstrucción de las arterias coronarias, cuadro más conocido por sus siglas en inglés como MINOCA (Myocardial Infarction With no Obstructive Coronary Arteries), es un síndrome clínico caracterizado por la evidencia de infarto de miocardio con arterias coronarias normales o con estenosis no significativas en la angiografía coronaria igual o menor a 50%. Dicho término fue acuñado en el 2013 por Beltrame J. para referirse a aquellos casos que se manifiestan con dolor precordial típico, hallazgos en el electrocardiograma con trastornos del segmento ST-T y elevación de biomarcadores cardíacos como la troponina, pero que en la cinecoronariografía no evidencian lesiones significativas (Alderete y Centurión, 2020; Zuluaga-Quintero y Cano-Granda, 2018).

Rojas, Rodríguez, Diaztagle y Sprockel (2017) refieren que un aspecto fundamental en el estudio de pacientes con sospecha de MINOCA es determinar las posibles causas no isquémicas de la elevación de la troponina. Se indica que en estos casos las más frecuentes son las taquiarritmias, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión maligna, sangrado gastrointestinal, ejercicio extremo o, desde el punto de vista de una verdadera isquemia miocárdica en casos de vasoespasmo coronario, enfermedad de flujos lentos coronarios, enfermedad de Tako-Tsubo o trombosis transitoria asociada con embolia distal (Poku y Noble, 2017; Bainey et al., 2018).

Los pacientes con MINOCA no tienen historia de angina ni los factores de riesgo tradicionales de enfermedad coronaria. Los estudios han mostrado una prevalencia que oscila entre 10 a 25 % en mujeres y, 6 a 10 % en hombres con IAM con elevación del ST. Por lo que se dice que la presentación habitual del cuadro suele ocurrir en mujeres relativamente jóvenes, edad promedio 55 años y con factores de riesgo cardiovascular tradicionales, a excepción de la dislipemia, ya que se ha evidenciado que los pacientes con MINOCA presentan valores significativamente menores de hiperlipemia. El infradesnivel del segmento ST constituye el hallazgo electrocardiográfico más frecuente, aunque en el 33% de los casos es el supradesnivel del segmento ST. Por cardiorresonancia los diagnósticos más frecuentes son la miocarditis (33%), el infarto de miocardio (24%) y el síndrome de Tako-Tsubo (18%). (Matsudo, Alladio, Swieszkowski y Pérez-De La Hoz, 2019; Zuluaga-Quintero y Cano-Granda, 2018).

Dado que la elevación de troponinas no es específica de enfermedad coronaria, en el momento del diagnóstico se deberían excluir causas potenciales no isquémicas de su elevación como: enfermedad renal, miocarditis, sepsis, tromboembolia pulmonar, trauma, quemaduras, entre otras. La mayoría de estas condiciones son fáciles de excluir en el escenario clínico y nos pueden ayudar a establecer el diagnóstico. Así mismo, cabe recalcar que los pacientes con MINOCA tienen menor capacidad física y calidad de vida si se los compara con pacientes sanos, pero más capacidad física que aquellos con enfermedad coronaria obstructiva (Zuluaga-Quintero y Cano-Granda, 2018; Lüscher, 2020).

El objetivo del presente estudio es describir un caso clínico de MINOCA por septicemia debida a obstrucción intestinal por hernia estrangulada, de tal manera que nos permita revisar las características clínicas y etiológicas de dicha enfermedad y relacionarlas con la bibliografía actual.

Presentación del caso

Paciente femenina de 65 años de edad, refiere que, desde hace aproximadamente 9 días, presenta dolor abdominal, localizado en mesogastrio, de intensidad 8/10, tipo cólico y con irradiación difusa. Además, presenta diarrea acuosa, liquida, abundante, 5 veces al día, razón por la cual se automedica con un antidiarreico sin especificar, provocando un estreñimiento posterior de 4 días

Este cuadro se acompaña de vómitos de contenido alimenticio postprandiales, de cantidad moderada y fiebre de 39,2ºC, por lo que acude a esta casa de salud

Presenta antecedentes patológicos de importancia:

• Hernia umbilical desde hace 3 años sin tratamiento
• Hipertensión arterial desde hace 8 años tratada con Amlodipino 10 mg QD
• Neuralgia del trigémino hace 7 años en tratamiento con Pregabalina 75 mg + Carbamazepina 200 mg /8 h

Sin consumo de alcohol, tabaco y drogas.

Examen físico

Signos vitales

• Tensión arterial: 100/90 mmHg,
• Frecuencia cardiaca: 105 lat/min
• Frecuencia respiratoria: 30 rpm
• Saturación de oxígeno: 92 %
• Temperatura: 39.2°

1. Paciente somnolienta y obnubilada, desorientada en tiempo y espacio; orientada en persona.
2. Glasgow 13/15: Apertura ocular 3/4. Respuesta verbal 4/5. Respuesta Motora 6/6
3. IMC: 33.08. Obesidad Tipo 1
4. Abdomen:
   • Inspección: Globoso, asimétrico. Presencia de hernia en región umbilical de 15 cm de diámetro. Equimosis en área umbilical con presencia de secreciones purulentas.
   • Percusión: Matidez abdominal.
   • Auscultación: Ruidos hidroaéreos metálicos. Abdomen distendido
   • Palpación: Superficial: Doloroso a la palpación superficial, abdomen en tabla. Profunda: Rígido y Doloroso a la palpación en forma difusa

Estudios de laboratorio y de imagen

Hallazgos relevantes en biometría, química, gasometría y electrocardiograma:

BIOMETRÍA: GB: 5300; N:69%, L:13% Hb: 9,5; Hto: 29%, plaquetas: 181000.

QUÍMICA: TROPONINA T: 1560; CK: 37; CKMB: 11; SODIO: 152 mEq/l; POTASIO: 4,5 mEq/l.

GASOMETRÍA: pH 7,35; PO₂: 70; PCO₂: 45; HCO₃: 23.

ELECTROCARDIOGRAMA: muestra una elevación del segmento ST en las derivaciones V1, V2 V3, mostrando un infarto de miocardio anteroseptal.

Coronario angiografía

Reporte: previo asepsia y antisepsia de la muñeca derecha se infiltró con lidocaína (sin epinefrina) 2%. Con aguja punción Counard G18 (descartable) se puncionó la arteria radial y se colocó introductor radial Fr 6. se inyectó 5000 Ul de Heparina (no fraccionada) intraarterial.

Con Easy valse 20 válvula hemostática con extensión, manfold, descartable, conector de alta presión y transductor domo utha (descartable) se tomaron las presiones: aorta 165/90 mmHg

Bajo fluoroscopia con catéter diagnóstico Jr 4.0 6tr y catéter diagnostico Jl. 3.5 6TR sobre alambre guía PTFE COATED 0,35 x 260 cm punta jota se realizó coronariografía izquierda inyectando contraste, sales yodadas no iónicas y se observa:

Cateterismo cardíaco izquierdo

1. ARTERIA CORONARIA DERECHA: dominante sin ateromatosis de importancia
2. CORONARIA IZQUIERDA: de buen calibre, con discretas irregularidades parietales

Descendente anterior: tortuosa, irregularidades parietales angiográficamente no significativas, trayecto intramiocárdico en el trayecto medio

Circunfleja: sin ateromatosis de importancia

Diagnóstico: arterias coronarias con irregularidades parietales angiográficamente no significativas

Radiografía simple de abdomen

Resultados: se observa presencia de asas dilatadas periféricas y centrales (delgadas y gruesas), no se observa presencia de gas en el recto, las sobras de las partes blandas correspondientes a (hígado, bazo, riñones y vejiga urinaria) no valorables, las sombras musculares son lisas y bien delimitadas, presencia de catéter de drenaje en proyección de hipogastrio, no hay calcificaciones patológicas ni cuerpos extraños radio-opacos

Impresión diagnostica: obstrucción intestinal

Discusión

La mortalidad por sepsis continúa siendo alta y se asocia a la aparición de hipoperfusión y/o disfunción de órganos. La disfunción miocárdica es una más de las disfunciones orgánicas propias de la sepsis. Aunque su evaluación no está incluida en los puntajes de gravedad (APACHE, SAPS) ni en los que evalúan falla de órganos (SOFA, MARSHALL), es una disfunción frecuente y relevante durante la sepsis. El aumento del riesgo de infarto de miocardio, ya sea a corto o a largo plazo, es proporcional a la gravedad de la infección (Kasper et al., 2016).

Inicialmente la disfunción miocárdica en la sepsis fue descrita clínicamente de acuerdo a las dos formas de presentación del shock séptico: el shock frío y el caliente. Mientras el shock caliente se caracteriza por fiebre, hipotensión, piel tibia y oliguria, el shock frío se presenta con pulso débil, hipotensión y piel fría. El monitoreo hemodinámico de estos pacientes muestra que la presentación fría se asocia a bajos índices cardiacos (IC), mientras que la presentación caliente corresponde a un patrón hemodinámico hiperdinámico caracterizado por IC elevados y resistencias vasculares sistémicas bajas. La forma de presentación fría del shock séptico se asoció a la presencia de disfunción miocárdica. Sin embargo, la sepsis se caracteriza por una marcada hipovolemia efectiva que se asocia a bajas presiones de llenado y caída del IC secundarias. Así, muchos de los shocks fríos iniciales corresponden a estados de sepsis con hipovolemia asociada. La resucitación con volumen restituye el intravascular y eleva el gasto cardíaco en una alta proporción de los pacientes, con lo que el porcentaje de pacientes en shock frío disminuye sustancialmente. A pesar de esto, aproximadamente 20 a 30% de los pacientes sépticos permanecen con IC bajos luego del aporte de volumen y se comportan como sepsis “hipodinámicas” persistentes. Estos pacientes presentan disfunción miocárdica clínicamente evidente. (Andresen y Regueira, 2016; Safdar et al., 2018).

El concepto de disfunción miocárdica no sólo incluye a los pacientes con bajo débito y shock frío persistente, sino también a los pacientes que habiendo aumentado su gasto cardiaco y presentándose clínicamente como hiperdinámicos, persisten con diferentes grados de disfunción uni o biventricular.

Los estudios iniciales del grupo de Parker, utilizaron ventriculografías por radioisótopos en pacientes sépticos y mostraron la existencia de una disfunción miocárdica apreciable, caracterizada por disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y aumento en los volúmenes de fin de diástole (VFD), reversible a los 7 a 10 días de evolución. Aproximadamente 25% de los pacientes sépticos severos y 50% de los pacientes en shock séptico presentan una disminución de la FEVI, independiente si se asocian a IC bajos o elevados.

Otro estudio, del grupo de Vieillard-Baron realizó seguimiento a pacientes sépticos mediante ecocardiografía transesofágica. Este estudio mostró una incidencia de 60% para hipoquinesia ventricular izquierda, la que era mayormente visible al ingreso, pero que en algunos pacientes aparecía al iniciarse el soporte con vasopresores. Aproximadamente 40 a 50% de los pacientes sépticos presenta también disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.

Pero, ¿Cómo sucede esto? Los mecanismos que explican la disfunción miocárdica durante la sepsis son múltiples y probablemente actúan sinérgicamente para dar origen a esta alteración. Algunos de estos procesos patológicos son: apoptosis, alteraciones microvasculares, disfunción autonómica, alteraciones en el transporte del calcio intracelular, disfunción mitocondrial, pérdida de sensibilidad a catecolaminas, alteraciones metabólicas, estrés oxidativo, liberación de mediadores y activación autoinmune.

Este paciente, presentó un infarto de miocardio sin enfermedad coronaria ateroesclerótica obstructiva (MINOCA), el cual, es un síndrome multicausal definido por la presencia de infarto agudo de miocardio, con el añadido de arterias coronarias no obstruidas, la cual, en esta paciente fue evidenciada por coronariografía y resonancia magnética, ambas normales, además de la ausencia de una causa clínica evidente en su presentación. Este padecimiento, está asociado a múltiples etiologías tanto epicárdicas como microvasculares. Por lo tanto, tomando en cuenta el antecedente de sepsis y como consecuencia, el posible daño miocárdico, se dará énfasis a que el infarto de miocardio sin enfermedad coronaria ateroesclerótica obstructiva (MINOCA), manifiesto en este paciente, está asociado especialmente a causas microvasculares, la cual se justifica, porque la inflamación microvascular se asocia a edema intersticial miocárdico y compromiso directo de las fibras contráctiles, que contribuyen a la caída de la distensibilidad y función miocárdica (Pirozzolo et al., 2020).

Aunque el flujo coronario está aumentado en la sepsis, el flujo micro circulatorio parece estar afectado por edema endotelial y depósitos de fibrina que enlentecen u obstruyen el flujo microvascular. La interacción endotelio-cardiomiocito es compleja durante la sepsis. El endotelio activado por la respuesta innata es capaz de producir NO, endotelina, prostaglandinas, entre otros compuestos capaces de interactuar y disminuir la capacidad contráctil del cardiomiocito en forma paracrina. La activación de los cardiomiocitos, por su parte, favorece la permeabilidad endotelial y promueve la migración de leucocitos al intersticio, que a su vez aumentan el daño inflamatorio local.

La contracción de los cardiomiocitos se gatilla en sístole con la entrada de calcio extracelular a través de los canales de membrana dependientes de voltaje (canales L). El calcio que entra al cardiomiocito induce la liberación del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico (RS) a través del receptor de rianodina (RyR). El calcio liberado se une con la troponina C en los miofilamentos y produce la contracción durante la sístole. Posteriormente, durante la diástole, el calcio es en parte enviado al extracelular por el intercambiador sodio/calcio del sarcolema (membrana celular), pero es mayormente recapturado por el RS a través de la Ca2+-ATPasa del RS (SERCA2). Existe una alteración en el influjo de calcio desde el extracelular, explicado por una disminución de la densidad o bloqueo de los canales L, fenómeno que es mediado por la IL-1B y el FNT alfa. También se ha descrito la reducción de la sensibilidad de los miofilamentos al calcio, lo que se correlaciona con la pérdida de capacidad contráctil y aumento de la distensibilidad ventricular. Otro mecanismo propuesto para explicar la IM mediada por calcio es la disminución de la densidad de los receptores de rianodina durante la sepsis, la disminución de estos receptores reduce la salida de calcio del RS al intracelular. Finalmente, también se han descrito alteraciones del complejo SERCA2-fosfolambano, durante la fase hiperdinámica de la sepsis existiría un aumento en la fosforilación del fosfolambano que genera un aumento en el atrapamiento de calcio en el RS por activación de SERCA y disminución de la capacidad contráctil secundaria. (Andresen y Regueira, 2016; Bil, Pietraszek, Pawlowski y Gil, 2018).

Conclusiones

1. Para concluir queremos resaltar la importancia de una buena anamnesis que nos orienta hacia nuestro diagnóstico presuntivo, como lo es en este caso la paciente tuvo el antecedente de una hernia en la zona abdominal la cual con el examen físico y los exámenes complementarios se corrobora que causa un estrangulamiento y obstrucción de las asas intestinales, con la consecuente perforación y peritonitis, con lo cual sabemos de dónde se originó la sepsis.
2. El infarto agudo de miocardio tipo MINOCA es una entidad en donde tenemos que descartar que exista una causa de obstrucción del riego sanguíneo arterial del corazón, con exámenes cómo la coronario angiografía, además de una resonancia magnética normal, excluyendo la existencia de ateromas o irregularidades del sistema arterial del corazón, y teniendo como cuadro clínico obstrucción intestinal, sepsis, peritonitis e insuficiencia renal aguda, podemos deducir que se trata de un infarto de tipo MINOCA ya que estas son algunas de las causas de esta patología.

Agradecimiento

Agradecemos a la Dra. Ximena Mora, médico tratante del Hospital General Isidro Ayora, de la Ciudad de Loja, Ecuador, y a todo el personal de la salud, involucrado en la atención de esta paciente; por su ardua labor y compromiso de velar por la salud y el bienestar de la misma.

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