Caso clínico infarto agudo de miocardio con elevación de ST

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 3–Marzo 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº3: 184.2

Autor principal (primer firmante): Tania González Ruiz

Fecha recepción: 2 de marzo, 2023 

Fecha aceptación: 13 de marzo, 2023 

Ref.: Ocronos. 2023;6(3) 184.2

Tania González Ruiz.

Paciente femenina de 62 años de edad, fumadora de 10-20 cigarrillos al día, con antecedentes de HTA en tratamiento con enalapril 10 mg. Sin más patología cardiovascular asociada, intervenida quirúrgicamente de hernia inguinal hace años.

La paciente se encuentra de vacaciones en Gijón, alerta a los servicios de urgencias 112/SAMU por un dolor centrotorácico retroesternal de 30 minutos de evolución, que se irradia a brazo izquierdo, con cortejo vegetativo — mareo, palidez, sudoración profusa y disnea. EVA 10.

A la llegada de los servicios de emergencias, se realiza un electrocardiograma de 12 derivaciones en el que se observa una elevación de +2 mm del intervalo ST en DII, DIII y AVF.

Las constantes vitales muestran una hipotensión (95/60), saturación 92%, FR 18. Glucemia 95.

Se canaliza vía periférica de calibre 18G en miembro superior izquierdo para preservar la zona derecha de la muñeca, realizamos extracción sanguínea (hemograma, bioquímica, coagulación), para agilizar el proceso y se colocan unas gafas nasales a 2 litros por minuto.

Se administra carga de doble antiagregación de 300 mg de Adiro (si fuera posible, masticada) y 600 mgr de Clopidogrel, no siendo necesaria la administración de fibrinolítico. Se administra 3 mg de Cloruro mórfico para el control del dolor y la disnea.

El médico diagnostica un infarto inferior, alerta al centro coordinador del 112/ SAMU para que pre alerten a los servicios de Cardiología de referencia.

Imagen que muestra infarto inferior.

Ver: Anexos – Caso clínico infarto agudo de miocardio con elevación de ST, al final del artículo

El tiempo de traslado hacia el hospital de referencia son 15 minutos.

En el traslado la paciente experimenta un EVA 7, constantes estables. Mejorando la disnea.

Se traslada al hospital de referencia, Hospital Universitario de Cabueñes para realizar una coronariografía de urgencia. Se observa una oclusión en coronaria derecha, se realiza una angioplastia primaria en la que se coloca un stent farmacoactivo, logrando una reperfusión completa.

Introducción

El infarto agudo de miocardio se engloba dentro de los síndromes coronarios agudos que engloba el conjunto de enfermedades que afectan al corazón, en el que se producen aporte insuficiente de flujo sanguíneo al músculo cardiaco, derivando en una isquemia aguda.

Es una situación de riesgo vital en el caso de que no se restablezca el flujo obstruido puede conllevar a un fallo cardiaco total como es el shock cardiogénico y la muerte.

Según el INE en 2021 las enfermedades isquémicas del corazón corresponden a 28.852 del total de defunciones, siendo 17.747 varones y 11.105 mujeres. El 26.4 de las defunciones en el año 2021 se debieron a enfermedades del sistema circulatorio.

Una de las principales causas de muerte en España continúa siendo las enfermedades cardiovasculares.

Qué es el infarto agudo de miocardio (IAM)

El IAM se define como la necrosis de las células miocárdica por una obstrucción en las arterias coronarias, siendo total o parcial. La causa principal puede ser una rotura de una placa de ateroma.

Casi siempre existe daño miocardio (destrucción de los miocitos, detectada por la elevación de biomarcadores como la troponina). Los pacientes con bloqueo de rama izquierda o derecha de nueva aparición también se clasifican dentro de este grupo.

El dolor característico del IAM es similar al dolor anginoso, pero suele ser más intenso y prolongado, suele acompañarse de cortejo vegetativo, como puede ser la diaforesis, piel pálida y fría, hipotensión, nauseas, vómitos, ansiedad, inquietud, sensación de muerte inminente y estertores en las bases pulmonares.

El dolor característicamente no cede con el reposo ni los vasodilatadores y dura más de 20 minutos.

El IAMCEST es una combinación de síntomas isquémicos y elevación persistente del segmento ST. Se considera significativa cuando aparece en al menos 2 derivaciones contiguas.

En pacientes con elevación del ST en derivaciones inferiores es recomendable realizar un electrocardiograma (EKG) con las derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R) para detectar infarto del ventrículo derecho.

La afectación del ventrículo derecho acompaña aproximadamente al 50% de infartos inferiores, aunque en su repercusión clínica el porcentaje baja considerablemente.

Caracterizado por presentar hipotensión arterial, auscultación pulmonar normal y aumento presión venosa yugular. A pesar del aumento de la presión venosa central (PVC), el manejo consiste en mantener la precarga cardiaca, evitando fármacos como vasodilatadores o diuréticos. Se debe tratar precozmente la FA y el bloqueo AV, su tratamiento es la reperfusión coronaria urgente.

Activaríamos un código infarto en el caso de que el electrocardiograma muestre un bloqueo de rama izquierda o derecha de nueva aparición y el paciente presenta síntomas de isquemia miocárdica aguda, se debe considerar la realización de un cateterismo cardiaco urgente como si se tratara de un IAMSEST.

Anatomía de las arterias cardiacas

Ver: Anexos – Caso clínico infarto agudo de miocardio con elevación de ST, al final del artículo

Las arterias que irrigan el corazón se denominan arterias coronarias, nacen de la arteria aorta ascendente en un punto llamado seno coronario aórtico o de Valsalva. La circulación y llenado de estas arterias ocurre en la diástole ventricular. Se dividen en:

• Arteria coronaria izquierda – irriga el ventrículo izquierdo, que es la cavidad de mayor volumen. Formada por el tronco común izquierdo, subdividida a su vez en:
  
  
  1. Descendente anterior (DA). Pasa por encima del tabique interventricular, irriga la parte anterior de este tabique, y la parte anterior de los dos ventrículos y llega hasta la punta del corazón
     
     
  2. Circunfleja (Cx). Irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo y parte de la aurícula izquierda.
     
     
• Arteria coronaria derecha – irriga el surco auriculoventricular, regando la mayor parte de las cavidades derechas.

De manera habitual, da origen a la interventricular posterior, que riega la parte inferior ventricular, además de una rama que irriga el nódulo AV. Si esto ocurre de este modo, se dice que hay dominancia derecha, como ocurre en la mayoría de los casos.

Si la interventricular nace de la arteria circunfleja procedente de la coronaria izquierda se dice que hay dominancia izquierda.

En el caso de que este irrigada por ambas, se dice que hay codominancia.

Arterias afectadas según el tipo de infarto

Ver: Anexos – Caso clínico infarto agudo de miocardio con elevación de ST, al final del artículo

Obstrucción de la arteria coronaria derecha (CD)

La derivación DIII interviene siempre en una obstrucción de rama derecha con segmento ST elevado y onda T positiva, y está siempre acompañado de una depresión del segmento ST y onda T negativa en AVL.

Si la CD es dominante estarán involucrados también derivaciones antero-inferiores V6 y V5.

Obstrucción de la arteria descendente anterior (DA)

Elevación del segmento ST y onda T positiva en derivaciones V2 y V3. Una DA larga irrigará también la cara inferior del ventrículo izquierdo y se verá también segmento ST elevado en DIII y AVF.

Obstrucción de la arteria circunfleja

Elevación del segmento ST en DII mayor DIII, AVL, VI V4, V5 y V6 con segmento ST deprimido en derivaciones V1 y V2.

Objetivo

El objetivo terapéutico es la repercusión urgente, la apertura de la arteria responsable mediante fibrinolisis o angioplastia coronaria primaria.

La angioplastia primaria consiste en realizar un cateterismo cardiaco urgente, se comienza realizando una coronariografía, se trata de una inyección selectiva de contraste en las arterias coronaria.

La colocación de la punta del catéter se realiza mediante control radiológico y el medio de contraste se inyecta durante el registro de la imagen radiográfica.

Cada una de las arterias coronarias se visualiza en distintas proyecciones para así valorar la gravedad de la lesión y reducir al mínimo el solapamiento de vasos contiguos.

A continuación, y detectando en que coronaria hay una lesión se procedería a realizar una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), que consiste en dilatar una vaso que está estenosado mediando el inflado de un catéter balón, consiguiendo así restaurar el flujo coronario y disminuir la isquemia miocárdica.

Imagen de lesión en CD.

Imagen tras ACTP, colocación stent.

Ver: Anexos – Caso clínico infarto agudo de miocardio con elevación de ST, al final del artículo

Es recomendación clase I la realización de ACTP por los buenos resultados inmediatos. Se realiza en casos de SCACEST en:

• Todos los pacientes con menos de 12 horas de evolución.
  
  
• Contraindicación o fallo de fibrinolisis.
  
  
• Shock cardiogénico mayor de 12 horas o menor de 36 horas.
  
  
• Independientemente de los síntomas de forma rutinaria en las primeras 24 horas tras fallo de fibrinolisis.

Se colocaría si fuera necesario un stent, se definen como endoprótesis vascular, el stent permite disminuir las dos complicaciones más frecuentes de la ACTP con balón como son la disección coronaria con riesgo de oclusión aguda y la reestenosis, es utilizado en más del 90% de procedimientos.

Hay stent de dos tipos.

• Convencionales.
• Liberadores de fármacos. Estos reducen la incidencia de reestenosis en comparación a los convencionales.

Para disminuir la incidencia trombótica del stent, los pacientes deben tomar como tratamiento, doble antiagregación con AAS y Clopidogrel durante un mes con los convencionales y durante al menos 3-6 meses con stent farmacoactivos.

Vías de acceso

Para la realización de esta técnica, hay varias vías de acceso.

Vía radial

Es la más vía de primera elección. Posee múltiples ventajas como son:

Disminución de las complicaciones vasculares en el sitio de punción, incluso en pacientes muy anticoagulados.

La hemostasia se logra más fácilmente que en otras vías de acceso.

Aumenta el confort del paciente, ya que éste sale del laboratorio caminando, con lo que se evita el reposo prolongado en cama y sus inconvenientes: dolores articulares por la inmovilización, dificultades en la micción, etc.

Los tiempos de atención de Enfermería por paciente son inferiores en la vía radial, ya que el paciente sale de sala con la compresión hecha, y por la inferior tasa de complicaciones vasculares, esos tiempos se pueden utilizar en prevención y educación sanitaria.

Reducción de costes hospitalarios, ya que el tiempo medio de estancia es inferior, y la mayoría de los pacientes son ambulatorios que se van a su casa tras el procedimiento (2 horas), inclusive tras el intervencionismo (6 horas) en casos seleccionados.

Vía femoral

También es una vía ampliamente utilizada por tratarse de una vía de acceso vascular sencillo, es de gran calibre y relativamente fácil de comprimir para conseguir una hemostasia.

Varias de las causas para su elección es cuando el paciente tiene un pulso humeral y radial disminuido o ausente, o cuando no se realiza con éxito la canalización radial. Uno de los motivos para uso es la utilización de catéteres de mayor diámetro, permite la utilización de material de gran calibre, mayores de 6F.

Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia y el hematoma local, siendo la disección la complicación más grave y frecuente.

Vía braquial y cubital

Utilizadas en el caso de fallo o imposibilidad de cateterización radial, es una técnica de acceso fácil y una seguridad postprocedimiento equivalente a la vía radial. Es una alternativa razonable y útil.

Vía axilar

Se usa excepcionalmente, de preferencia la arteria axilar izquierda para evitar el paso por el origen de los vasos cerebrales.

La guía metálica sirve como fiador para utilizar unos catéteres que se introducen en las arterias coronarias, y a través de la infusión de un contraste yodado y el fluoroscopio se logra ver la lesión, en la cual irán colocadas unas mallas metálicas, denominadas stent, que mediante un balón se expande y actúa retirando la obstrucción. Pudiendo así reiniciarse el flujo coronario.

En el caso de que hubiera más lesiones significativas, en este momento, sólo se trata la arteria causante del infarto, las demás lesiones se tratarían como lesiones susceptibles de revascularización para un segundo tiempo.

En todo este proceso de angioplastia primaria, es importante el uso de heparina, para evitar los trombos y la coagulación interna de los catéteres coronarios.

En ocasiones, la causa del infarto agudo, son trombos, los cuales se puede retirar por aspiración para evitar una embolización distal. A criterio del cardiólogo intervencionista, se utilizará el abciximab, un antiagregante muy potente y de efecto rápido, se utiliza cuando hay evidencia de alto contenido trombótico con riesgo hemorrágico bajo. Se administra en bolo durante la revascularización percutánea, seguido de una percusión IV / 12 h.

Pronóstico

El pronóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) se clasifica mediante la clasificación Killip. Una mayor clase de Killip se asocia una mayor mortalidad.

• Killip I — Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda.
  
  
• Killip II — Insuficiencia cardiaca moderada, con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardiaco o ingurgitación yugular.
  
  
• Killip III — Insuficiencia cardiaca grave con edema agudo de pulmón. – Killip IV — Shock cardiogénico.

Código Corazón Asturias

En el Principado de Asturias hay un programa para el uso de la angioplastia primaria. Asturias está dividida en áreas sanitarias, hay 8.

• Área 1. Jarrio.
• Área 2. Cangas del Narcea.
• Área 3. Avilés
• Área 4 Oviedo.
• Área 5. Gijón
• Área 6. Arriondas.
• Área 7. Mieres
• Área 8. Langreo.

Los hospitales de referencia para las angioplastias primarias, en la cual hay personal y sala de hemodinámica disponible, son dos:

• Hospital Universitario Centro Asturias (HUCA), situado en el área 4, Oviedo. – Hospital Universitario de Cabueñes (HUCAB), situado en el área 5, Gijón.

Según cercania y disponibilidad, quedaría dividido de la siguiente manera.

• HUCAB — Gijón, Arriondas y Langreo.
• HUCA — Oviedo, Avilés y Mieres.

Jarrio y Cangas del Narcea, al ser las áreas más lejanas de los centros de referencia, consideran la fibrinolisis como terapia de repercusión de elección en función del tiempo de traslado, cuando no es posible realizar un cateterismo cardiaco en menos de 120 min. Los pacientes de ambas zonas son trasladados al HUCA, hospital de tercer nivel en el Principado de Asturias.

El tratamiento fibrinolítico prehospitalario consta de una serie de contraindicaciones.

• Absolutas:

ACV hemorrágico o de origen desconocido. ACV isquémico en los 6 meses anteriores Neoplasia del sistema nervioso central (SNC)

Traumatismo/cirugía/daño encefálico en las 3 semanas anteriores Sangrado digestivo en los últimos 30 días

Disección ártica

Punciones no compresibles (Biopsia de órganos huecos o punción lumbar)

• Relativas.

AIT en los 6 meses anteriores. Tratamiento con anticoagulantes orales (ACOs)

Gestación o primera semana postparto

Hipertensión refractaria presión arterial sistólica (PAS) mayor de 180 mmHg o presión arterial diastólica (PAD) mayor de 110 mmHg Enfermedad hepática avanzada

Endocarditis infecciosa Ulcera péptica activa

Reanimación prolongada o traumática.

Tratamiento farmacológico en el IAMSEST

La medicación asociada a la reperfusión o que se administra en el momento del diagnóstico de infarto.

AAS. Adiro

Dosis de carga de 150-300 mg vía oral, a poder ser masticada, 250- 500 mg acetilsalicilato de lisina, si no es posible la vía oral. Seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg/dia.

Inhibidores del receptor P2Y12

Clopidogrel. Dosis de carga de 600 mg antes de la angioplastia primaria, dosis de carga de 300 mg con la fibrinolisis sólo en paciente con edad mayor de 75 años y una dosis de mantenimiento de 75 mg/dia

Analgesia

Este tipo de dolor se tratará con opiáceos. La contraindicación es que el cloruro mórfico ralentiza la absorción intestinal de los antiagregantes orales. Especial precaución en asma crónica, hipotensión arterial, hay que reducir la dosis en los ancianos.

Cloruro mórfico 2-4 mg vía intravenosa (iv), en intervalos de 5-15 min, si persiste el dolor se puede iniciar pequeños bolos de fentanilo 50 mcgr, es un potente analgésico de rápida acción y corta duración, en caso de intoxicación, su antídoto es la naloxona.

Criterios necesarios para evaluar a los marcadores cardiacos

Existen recomendaciones específicas de la American Heart Association que definen los parametros que deben ser evaluados para validar un marcador cardiaco.

Los criterios evaluados tienen que tener una utilidad clínica, que distingan entre las personas con enfermedades de interés y las que no las tienen, y que ayuden a realizar una clasificación para determinar el riesgo.

Los resultados deben ser fáciles de interpretar y deben estar estandarizados internacionalmente e implicar costes razonables.

El daño cardiaco produce una liberación de enzimas cardiacas al torrente sanguíneo. Su valoración tiene gran utilidad para valorar la gravedad y la evolución.

Las troponinas cardiacas son biomarcadores recomendados para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) y en síndromes coronarios agudos. Estas enzimas son liberadas en respuesta a la necrosis de los miocitos cardiacos. Su presencia ha sido asociada de forma independiente con eventos adverso en SCA, en pacientes con insuficiencia cardiaca y en la población general.

• Troponina T e I — tiene mayor sensibilidad y especificidad que otras enzimas, por lo que son marcadores de elección. El pico se produce normalmente en las primeras 24 h, deben realizarse analíticas seriadas cada 6-12 h durante las primeras 24 h, sus valores normalizados serán entre 5 – 14 días.
  
  

Para diagnosticar el IAM se precisa una liberación aguda de troponinas junto con signos y síntomas de isquemia.

• Creatinfosfokinasa (CPK) e isoenzima CPK-MB (3-6 horas) esta última solo se eleva en tejido cardiaco. Sus valores permanecen elevados 2-3 días.
  
  
• Mioglobina — es la enzima más precoz (2 horas) pero no tiene especificidad cardiaca. Sus valores se normalizan al cabo de 12 horas.

Los niveles de péptido natriurético cardiaco reflejan el estiramiento del miocardio debido a una sobrecarga de volumen, mientras que los niveles altos de troponinas cardiacas indican una lesión miocárdica en curso.

Los niveles de inhibidor del activador del plasminógeno y dímero D y fibrinógeno representan vías trombóticas/fibrinolíticas.

Los niveles de proteína C reactiva, reflejan una inflamación sistémica.

Se ha demostrado que las concentraciones plasmáticas de muchos de estos biomarcadores difieren entre mujeres y hombres. El péptido natriurético, dímero D son más altos en mujeres mientras que las troponinas son más altos en hombres.

Las asociaciones específicas del sexo a los biomarcadores circulantes pueden proporcionar una comprensión más profunda de los mecanismos específicos del sexo que conducen a la insuficiencia cardiaca y puede facilitar el desarrollo de predicción de riesgos específicos para cada sexo.

Complicaciones

Mecánicas

Su incidencia ha disminuido mucho, se confirman con ecocardiograma y se corrigen con cirugía.

Rotura de pared libre del ventrículo — colapso súbito y disociación electromecánica, hemopericardio y taponamiento. Es índice de mal pronóstico.

Rotura subaguda de pared libre — ocurre cuando la rotura no es completa, esta rotura queda cerrada por un trombo. Deterioro hemodinámico súbito, vuelve a aparecer la elevación de ST, cirugía cardiaca emergente.

Rotura septo interventricular. La insuficiencia cardiaca secundaria a la comunicación tarda días en aparecer. Su tratamiento consiste en vasodilatadores, balón de contrapulsación intraaórtico y cirugía emergente.

Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar. Insuficiencia mitral masiva, traslado a cirugía emergente.

Arritmias ventriculares

Todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 horas, suelen ser las “salvas” de reperfusión coronaria, suelen ser inocuas, pero en ocasiones pueden derivar en una fibrilación ventricular, que tiene que ser tratada con desfibrilación inmediata.

Arritmias supraventriculares

En el caso de inestabilidad hemodinámica, se realiza una cardioversión eléctrica bajo sedación.

Si fuera estable, el control de la frecuencia cardiaca se realiza con beta-bloqueantes y calcio-antagonistas. Utilizada también la amiodarona y la digoxina en caso de insuficiencia cardiaca o disfunción severa del VI.

Bradicardia sinusal

Se define como la frecuencia cardiaca por debajo de 50 latidos por minuto (lpm), tratamiento con atropina

Bloqueos aurículo-ventriculares

Hay de tres tipos:

• Bloqueo aurículo-ventricular (AV) de primer grado. Se caracteriza por un alargamiento del intervalo PR. No suele precisar tratamiento y no conlleva sintomatología.
  
  
• Bloqueo aurículo-ventricular (AV) de segundo grado.

Mobitz 1 o de Wenckebach. Se caracteriza por el alargamiento progresivo del PR hasta que aparece una onda P que no va seguida del QRS.

Mobitz 2. Fallo súbito de la conducción sin alargamiento previo del PR.

• Bloqueo aurículo-ventricular (AV) de tercer grado o completo. Consiste en la interrupción completa de comunicación entre aurículas y ventrículos, disociación auriculoventricular. Sería necesario la colocación de un marcapasos.

Mortalidad

Las causas más frecuentes son:

• Mortalidad precoz: fibrilación ventricular
  
  
• Mortalidad extrahospitalaria. Arritmias
  
  
• Mortalidad intrahospitalaria. Shock cardiogénico.

Rehabilitación cardiaca

Son programas que atienden tantos los aspectos físicos como psicológicos del individuo con patología coronaria. Constituido por un grupo multidisciplinar, formado por un enfermero, fisioterapeuta, psicólogo y cardiólogo.

• Normalmente consta de una evaluación psicológica, información y asesoramiento del proceso actual.
• Entrevistas grupales.
• Conocer los factores de riesgo.
• Modificación de hábitos de conducta.

Consta de 3 fases.

1. Estancia hospitalaria. 10-15 días. El objetivo es la educación sanitaria, que el paciente sepa cuales son los factores de riesgo, signos y síntomas de alarma, comenzar una movilización precoz, con ejercicios sencillos y fisioterapia respiratoria como conocer las técnicas de movilización y expulsión de secreciones.
   
   
2. Alta hospitalaria. 2-6 meses. Es conveniente realizar una prueba de esfuerzo para conocer la intensidad del ejercicio que se va a recomendar, esta fase consta de ejercicio físico controlado 2-3 días semana.
   
   
3. Resto de la vida del paciente, en la que el paciente se reintegra a la vida diaria y restablece su vida laboral normal. Durante esta fase no debería haber supervisión de un profesional, pero sí la existencia de un cardiólogo consultor.

Se recomienda que continúen realizando sus tablas de ejercicios, técnicas de relajación, caminar por superficies planas, y en cualquier momento que siente dolor precordial, arritmias, disnea o sudoración deben suspender el ejercicio inmediatamente.

Anexos – Caso clínico infarto agudo de miocardio con elevación de ST.pdf

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