Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 1166
Autor principal (primer firmante): Guillermo Isidro López
Fecha recepción: 11/06/2026
Fecha aceptación: 28/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 1166
Categoría profesional:
Guillermo Isidro López. Anestesiólogo del Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Moisès Broggi, Sant Joan Despí.
Facultativo especialista en Anestesiología y Reanimación
Resumen
El sugammadex es un agente de reversión selectiva del bloqueo neuromuscular inducido por aminosteroides que ha transformado la práctica anestésica moderna debido a su elevada eficacia y rapidez de acción. Aunque presenta un excelente perfil de seguridad, durante los últimos años se han comunicado casos de bradicardia grave, bloqueo auriculoventricular, asistolia e incluso parada cardiorrespiratoria temporalmente relacionados con su administración.
Presentamos el caso de un paciente de 68 años sometido a cirugía colorrectal laparoscópica electiva que desarrolló una bradicardia extrema con asistolia transitoria inmediatamente después de la administración de sugammadex para la reversión del bloqueo neuromuscular residual. El cuadro se resolvió tras la administración precoz de adrenalina y maniobras de soporte vital avanzado.
Se revisan los posibles mecanismos fisiopatológicos implicados, el diagnóstico diferencial intraoperatorio y las recomendaciones actuales para el manejo de esta complicación poco frecuente pero potencialmente mortal.
La creciente utilización de sugammadex obliga a los anestesiólogos a conocer esta reacción adversa y a mantener una vigilancia estrecha durante los minutos posteriores a su administración.
Palabras clave: Sugammadex; bradicardia; asistolia; bloqueo neuromuscular; complicaciones anestésicas; seguridad perioperatoria.
Introducción
La reversión del bloqueo neuromuscular residual constituye un aspecto fundamental de la anestesia moderna. Numerosos estudios han demostrado que la persistencia de cierto grado de bloqueo neuromuscular tras la cirugía se asocia a un aumento de complicaciones respiratorias postoperatorias, incluyendo hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior, atelectasias y necesidad de reintubación (1).
La introducción del sugammadex en la práctica clínica supuso un importante avance respecto a los inhibidores de la acetilcolinesterasa utilizados tradicionalmente. Este fármaco, derivado de las γ-ciclodextrinas modificadas, actúa encapsulando de forma selectiva las moléculas de rocuronio y vecuronio, reduciendo rápidamente su concentración plasmática libre y permitiendo una recuperación neuromuscular rápida y predecible (2).
Desde su comercialización, múltiples estudios han confirmado su eficacia y seguridad en diferentes grupos de pacientes, contribuyendo a disminuir significativamente la incidencia de bloqueo neuromuscular residual postoperatorio (3).
Sin embargo, la experiencia acumulada tras millones de administraciones ha permitido identificar reacciones adversas graves poco frecuentes que inicialmente no fueron detectadas en los ensayos clínicos pivotales. Entre ellas destacan las reacciones de hipersensibilidad, la anafilaxia y diversos eventos cardiovasculares caracterizados por bradicardia severa, bloqueo auriculoventricular, asistolia e incluso parada cardíaca (4).
En 2015, la Food and Drug Administration (FDA) incorporó advertencias específicas sobre la aparición de bradicardia marcada y parada cardíaca pocos minutos después de la administración de sugammadex, incluso en pacientes sin antecedentes cardiovasculares conocidos (5).
A continuación, presentamos un caso clínico de asistolia transitoria asociada temporalmente a la administración de sugammadex y realizamos una revisión de la literatura disponible.
Descripción del caso
Varón de 68 años, peso 82 kg, altura 175 cm, clasificado como ASA II, programado para hemicolectomía derecha laparoscópica electiva por adenocarcinoma de colon localizado.
Entre sus antecedentes personales destacaban hipertensión arterial controlada mediante losartán y dislipemia en tratamiento con atorvastatina. No presentaba antecedentes de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arritmias, síncopes ni reacciones adversas medicamentosas previas.
La evaluación preoperatoria mostró una capacidad funcional superior a 4 METS. El electrocardiograma preoperatorio evidenció ritmo sinusal a 72 lpm sin alteraciones de la conducción ni cambios isquémicos. La ecocardiografía realizada durante el estudio prequirúrgico mostraba una función ventricular izquierda conservada.
Tras monitorización estándar mediante electrocardiografía continua, pulsioximetría, presión arterial invasiva y monitorización de la profundidad anestésica, se realizó inducción anestésica con propofol 2 mg/kg, fentanilo 2 μg/kg y rocuronio 0,6 mg/kg.
La intubación orotraqueal se realizó sin incidencias. El mantenimiento anestésico se llevó a cabo mediante sevoflurano y perfusión continua de remifentanilo.
Durante toda la intervención quirúrgica el paciente permaneció hemodinámicamente estable, sin episodios de hipotensión significativa, alteraciones del ritmo cardíaco ni necesidad de soporte vasoactivo.
La cirugía transcurrió sin complicaciones y tuvo una duración aproximada de 210 minutos.
Al finalizar el procedimiento se realizó monitorización cuantitativa del bloqueo neuromuscular mediante aceleromiografía. El cociente TOF era de 0,45, por lo que se decidió administrar sugammadex a dosis de 2 mg/kg (160 mg intravenosos).
Aproximadamente 45 segundos después de la administración del fármaco se observó una disminución progresiva de la frecuencia cardíaca desde 78 hasta 40 lpm acompañada de hipotensión arterial brusca.
Inicialmente se administraron 0,5 mg de atropina intravenosa, sin observarse mejoría significativa.
En los siguientes segundos la frecuencia cardíaca descendió por debajo de 20 lpm, evolucionando rápidamente a asistolia. Simultáneamente desapareció la curva de presión arterial invasiva.
Se inició inmediatamente soporte vital avanzado, incluyendo compresiones torácicas y administración de 100 μg de adrenalina intravenosa.
Tras aproximadamente 20 segundos de maniobras de reanimación se recuperó un ritmo sinusal organizado con frecuencia cardíaca de 85 lpm y presión arterial de 145/78 mmHg.
No se objetivaron broncoespasmo, incremento de presiones ventilatorias, urticaria, eritema ni otras manifestaciones sugestivas de reacción anafiláctica.
La gasometría arterial realizada inmediatamente después del episodio mostró valores dentro de la normalidad y ausencia de alteraciones metabólicas significativas.
Una vez estabilizado, el paciente fue trasladado intubado a la unidad de reanimación postoperatoria para monitorización continua.
La evolución posterior fue favorable. La extubación se realizó dos horas más tarde sin incidencias. La monitorización electrocardiográfica durante las siguientes 24 horas no mostró nuevas alteraciones del ritmo.
Se completó estudio cardiológico con determinación seriada de troponinas, ecocardiografía transtorácica y monitorización Holter, sin hallazgos patológicos relevantes.
El paciente fue dado de alta hospitalaria al séptimo día postoperatorio.
Discusión
Los eventos cardiovasculares graves asociados a sugammadex representan una complicación infrecuente pero de creciente interés para la comunidad anestesiológica.
Aunque la incidencia exacta permanece desconocida, diversos registros de farmacovigilancia han documentado casos de bradicardia extrema y asistolia que aparecen típicamente durante los primeros minutos tras la administración del fármaco (6).
La estrecha relación temporal observada en la mayoría de los casos constituye uno de los principales argumentos para establecer una posible asociación causal.
En el caso descrito, la aparición de bradicardia progresiva seguida de asistolia menos de un minuto después de la administración de sugammadex, junto con la ausencia de otras causas identificables, apoya esta relación.
Los mecanismos fisiopatológicos responsables continúan siendo objeto de investigación.
Algunos autores han propuesto una respuesta vagal exagerada desencadenada por modificaciones bruscas en el equilibrio autonómico durante la reversión neuromuscular (7).
Otras hipótesis sugieren la existencia de efectos directos sobre el sistema de conducción cardíaco o fenómenos de hipersensibilidad predominantemente cardiovasculares sin manifestaciones cutáneas evidentes (8).
La ausencia de broncoespasmo, urticaria o elevación documentada de triptasa en muchos de los casos publicados parece apoyar mecanismos distintos a la anafilaxia clásica mediada por IgE.
El diagnóstico diferencial intraoperatorio incluye múltiples entidades potencialmente graves. Deben descartarse causas como hipoxemia, hipercapnia, embolismo pulmonar, síndrome coronario agudo, alteraciones electrolíticas, hemorragia aguda, estimulación vagal quirúrgica o errores de medicación.
La monitorización avanzada y la evaluación sistemática permiten excluir la mayoría de estas posibilidades.
En cuanto al tratamiento, la literatura disponible coincide en destacar la importancia del reconocimiento precoz.
La atropina puede resultar insuficiente, especialmente en casos de asistolia o bradicardia extrema. La administración temprana de adrenalina constituye la medida terapéutica más eficaz cuando existe compromiso hemodinámico significativo (9).
Diversos autores recomiendan mantener monitorización electrocardiográfica continua durante al menos cinco minutos tras la administración de sugammadex, periodo en el que se concentra la mayoría de los eventos descritos (10).
Aunque el beneficio clínico global del fármaco continúa superando ampliamente sus riesgos, resulta fundamental que los anestesiólogos conozcan estas complicaciones para poder identificarlas y tratarlas con rapidez.
La creciente utilización de dosis elevadas de sugammadex en procedimientos complejos y la expansión de su uso en poblaciones cada vez más frágiles hacen especialmente relevante la vigilancia de este tipo de acontecimientos adversos.
Conclusiones
La bradicardia extrema y la asistolia transitoria asociadas a sugammadex constituyen complicaciones poco frecuentes, pero potencialmente mortales.
La aparición de deterioro hemodinámico brusco durante los primeros minutos tras la administración del fármaco debe hacer sospechar esta entidad.
La monitorización continua, el reconocimiento precoz y la disponibilidad inmediata de medidas de soporte vital avanzado son fundamentales para garantizar un desenlace favorable.
La administración temprana de adrenalina puede resultar decisiva cuando existe compromiso cardiovascular grave.
Finalmente, la notificación de estos casos a los sistemas de farmacovigilancia es esencial para mejorar el conocimiento de la incidencia real y de los mecanismos implicados en esta reacción adversa.
Bibliografía
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- Carron M, Zarantonello F, Tellaroli P, Ori C. Efficacy and safety of sugammadex compared to neostigmine for reversal of neuromuscular blockade: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Anesth. 2016;35:1-12.
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