Autoras
María Teresa García Arias (Técnico Superior en Anatomía Patológica y Citología, Hospital Universitario Central de Asturias). Paula Carpintero Fernández (Técnico Superior en Anatomía Patológica y Citología, Hospital Universitario Central de Asturias). Ana Isabel Quiñones Valdés (Técnico Superior en Anatomía Patológica y Citología), Hospital Universitario Central de Asturias). Mercedes María Acha Diz (Técnico Superior en Anatomía Patológica y Citología, Hospital Universitario Central de Asturias)
Introducción
La Enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo que se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas monoaminérgicas, sobre todo dopaminérgicas que afecta al 1% de la población mayor de 65 años. La causa es desconocida, aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental.
Material y método
Se realiza búsqueda bibliográfica haciendo uso de los motores de búsqueda habituales: ScieLo, Cochrane y Google académico, y utilizando las palabras clave: Parkinson y anatomía patológica.
Resultados
La Enfermedad de Parkinson es el parkinsonismo más frecuente en la mayoría de las series y su diagnóstico está basado en la historia clínica, exploración neurológica y pruebas de imagen. En último caso se puede definir a través de la anatomía patológica por la presencia de hallazgos tales como muerte neuronal dopaminérgica y depósito de cuerpos de Lewy en las neuronas dopaminérgicas remanentes.
Clínicamente la Enfermedad de Parkinson se manifiesta como un cuadro progresivo de bradicinesia y rigidez, de predominio unilateral y temblor en reposo, así como alteraciones en el equilibrio y en la marcha.
El examen macroscópico anatomopatológico, puede mostrar la despigmentación de la sustancia negra, una pérdida neuronal mayor del 80% en estas zonas y la presencia de los cuerpos de Lewy en el citoplasma de las neuronas de esta región. Estas lesiones pueden aparecer en otros núcleos del sistema nervioso, como en los núcleos dopaminérgicos del hipotálamo, sistema noradrenérgico, sistema serotoninérgico y colinérgico. No aparecen anomalías a nivel cortical de la sustancia blanca.
A nivel microscópico se observa una pérdida de sustantia nigra pars compacta (SNc) de la mitad con respecto al cerebro normal. A pesar de que la Enfermedad de Parkinson tiene un comienzo focal y conserva cierta asimetría clínica a lo largo de la evolución, el recuento celular no muestra asimetría significativa en el número de neuronas entre ambas sustancias negras. La pérdida neuronal es predominante a nivel de la región lateral y ventral de la SNc. Este patrón selectivo no es igual al que aparece durante el envejecimiento, durante el cual se observa una pérdida preferente del recuento neuronal de la zona medial, por lo que el proceso de muerte neuronal en la Enfermedad de Parkinson no se puede considerar una acentuación de la pérdida neuronal asociada a la edad.
Los cuerpos de Lewy son el marcador histopatológico principal de la Enfermedad de Parkinson, pero además es característico de otras tres patologías: la demencia con cuerpos de Lewy (aparecen en la corteza), la enfermedad de Shy-Drager (aparecen en las neuronas simpáticas de la medula) y la disfagia por cuerpos de Lewy (aparecen a nivel del núcleo dorsal del vago). En la Enfermedad de Parkinson los cuerpos de Lewy están diseminados en varias estructuras del sistema nervioso, como en los núcleos catecolaminérgicos del tronco encefálico, núcleo basal de Meynert, hipotálamo, núcleo intermedio lateral de la médula espinal…
Estudios recientes destacan que la Enfermedad de Parkinson también tiene pérdida de las terminaciones nerviosas que producen norepinefrina. La norepinefrina es el neurotransmisor principal del sistema nervioso simpático, encargado de controlar muchas funciones automáticas, como el pulso y la presión arterial lo cual puede ayudar a explicar algunas características no motoras presentes Enfermedad de Parkinson, como la fatiga y alteraciones en la regulación de la presión arterial.
Conclusiones
La Enfermedad de Parkinson es causada por la pérdida de sustantia nigra pars compacta a nivel lateral y ventral, a diferencia de los cambios que se producen en la vejez, que se producen en otras zonas del cerebro.
A través del estudio histopatológico del cerebro se pueden determinar y diferenciar varias enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la enfermedad de Parkinson.
Bibliografía
Tratamiento interdisciplinar de la enfermedad de Parkinson Mª Del Mar Ramos Prieto. Disponible en: https://www. efisioterapia.net/ articulos/tratamiento- interdisciplinar-la- enfermedad-parkinson
Neural stem cells in the adult mammalian forebrain: a relatively quiescent subpopulation of subependymal cells. Morshead C.M., Reynolds B.A., Craig C.G., McBurney M.W., Staines W.A., Morassutti D., et al. Neuron 1994; 13:1071-82.
Enfermedad de Parkinson y neurogénesis Dr. Oscar Arias-Carrión Departamento de Neurociencias, Instituto de Fisiología Celular. Universidad Nacional Autónoma de México. Disponible en:
http://www .archivosde medicina. com/medicina-de- familia/ enfermedad-de-parkinson-y- neurognesis. php? aid=1175