Alzheimer. La gran silenciosa

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IV. Nº 8–Agosto 2021. Pág. Inicial: Vol. IV; nº8: 103

Autor principal (primer firmante): Elizabeth Regina Fernández Valdivia

Fecha recepción: 31 de Julio, 2021

Fecha aceptación: 25 de Agosto, 2021

Ref.: Ocronos. 2021;4(8): 103

Autoras

  1. Elizabeth Regina Fernández Valdivia. Diplomada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa“
  2. Amanda Cano Moreno. Diplomada Universitaria en Enfermería. Hospital Royo Villanova.
  3. Macarena Jiménez Martín. Diplomada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa“
  4. Margarita Jiménez Moya. Diplomada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa“
  5. Blanca Jimeno Sierra. Diplomada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa“
  6. Patricia Fernández Valdivia. Diplomada Universitaria en Enfermería. Hospital Universitario “Miguel Servet“

Palabras clave

Alzheimer, vejez, demencia, edad

Publica TFG cuadrado 1200 x 1200

Objetivo

Realizar una revisión actualizada acerca de la información que existe acerca de la enfermedad de Alzheimer

Métodos

Se realizó una revisión bibliográfica de los artículos científicos que trataban el tema de la enfermedad de Alzheimer disponibles a texto completo y gratuito.

Las bases de datos electrónicas utilizadas fueron PUBMED, SCIELO, GOOGLE SCHOLAR

Resumen

La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad neurodegenerativa lenta y progresiva, en la que se observa un empeoramiento de los síntomas a lo largo de los años y con una tendencia al alza (1,2) y exponencial (3) en el último siglo.

Es importante destacar que la enfermedad de Alzheimer posee un carácter crónico e irreversible (4), con gran repercusión social y consecuencias en la economía de todo el mundo (3,4,5,6,7). No en vano es tipo más frecuente de demencia que causa un trastorno cognitivo de gran relevancia por la gran pérdida neuronal que se produce (8).

La destrucción de las neuronas (provoca la pérdida de memoria), está íntimamente relacionada con dos tipos de disfunciones como la acumulación de placas de proteína beta-amiloide y de ovillos neurofibrilares de proteína tau. Estos acúmulos influyen en los procesos necesarios para el buen funcionamiento y resistencia neuronal ya que generan productos tóxicos que impiden y dificultan la conexión entre las neuronas produciendo su muerte. Estos procesos son la comunicación, el metabolismo y reparación neuronal. (8)

El hipocampo es el área del cerebro donde comienza el deterioro provocado por la enfermedad de Alzheimer. Por ello durante las primeras etapas la pérdida de memoria es leve. La memoria a corto plazo empieza a verse afectada para terminar alterando todas las funciones intelectuales. Los pacientes pierden la capacidad de mantener una conversación, así como su relación con el entorno. Todo ello va encaminado a una dependencia total en las actividades básicas de la vida diaria (ABVD) y a una muerte temprana. (9)

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Se hace especial hincapié en la alteración de la capacidad de pensamiento abstracto, de la posibilidad de asimilar nuevos conocimientos, así como de la habilidad para expresarse claramente y a medida que pasa el tiempo y se van afectando otras áreas del cerebro se añaden otros factores y signos de deterioro como la incapacidad para la realización de las tareas habituales, vestirse sin ayuda, pérdida de los hábitos de la higiene personal, así como alteraciones en la comunicación social. (9)

La dificultad de realizar un diagnóstico al inicio de la enfermedad radica en que las personas acuden al médico cuando el deterioro de sus capacidades y habilidades cognitivas están significativamente deterioradas. (10,11)

La calidad de vida del paciente se ve afectada considerablemente y se asocia a una mayor mortalidad en la vejez. En este sentido podemos considerar la edad (12,13) como el principal factor de riesgo, pero también influyen factores genéticos y no genéticos que favorecen la progresión de la enfermedad, aunque verdaderamente sus causas se desconocen (7). Así podemos distinguir entre dos tipos de Alzheimer, el de inicio precoz (antes de los 65 años) y el de inicio tardío (después de los 65 años). (14)

Las enfermedades relacionadas con la edad van en aumento en todo el mundo. Al menos un 82% de la población anciana padece una enfermedad crónica mientras que el 65%, adolecen más de una. (15)

La enfermedad de Alzheimer representa el 75 % de todos los casos de demencia (16) y más de 35 millones de personas la sufren en la actualidad, sobre todo en países desarrollados (15) y en vías de desarrollo. (17) Se reconocen aproximadamente unos 10 millones de casos nuevos de demencia al año. De ellos el 60-70% sufren la enfermedad de Alzheimer y se prevé un aumento de 152 millones de personas en el año 2050. (18)

Su tendencia al alza se ve manifestado por diferentes causas, debidas por ejemplo a las guerras, pobreza y desnutrición, así como las enfermedades, especialmente las inflamatorias y las infecciosas. (19)

Diversos estudios demuestran que la actividad física y la importancia que tiene haberlo practicado desde la infancia (15) reportan un beneficio sobre la función cerebral, que actuaría reduciendo el deterioro cognitivo, obteniendo como resultado retrasar el comienzo de la demencia. (20)

Con el inicio de la enfermedad, su realización es más difícil por las limitaciones existentes.

(21,22)

Respecto a esto, podemos decir también que hay estudios que demuestran que las personas que no practican ejercicio, aumentan considerablemente el riesgo de deterioro cognitivo (21).

El deporte es barato, de fácil acceso y con mínimos efectos secundarios (23,24), pero conforme vamos aumentando en años su práctica disminuye. (24)

Su función neuroprotectora fomenta la angiogénesis y perdurabilidad neuronal, de manera que disminuyen los factores cerebrovasculares íntimamente relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Por ello es de especial importancia la prevención y control de estas enfermedades. (25,26,27,28,29,30)

En otros estudios se ha llegado a la conclusión de que la actividad física conlleva a numerosos cambios a nivel del funcionamiento cerebral. La RNM (resonancia magnética) arroja resultados relacionados con el volumen cerebral. (31,32,33)

Por otro lado, algunos estudios han demostrado que la carga genética que pueden llevar algunas personas como el alelo (APOE4) del cromosoma 19, puede aumentar el riesgo de sufrir la enfermedad de Alzheimer, (34,35,36) aunque no es suficiente para que se desarrolle la enfermedad (35,36) ya que hay que tener en cuenta otros factores como el estilo de vida que al ser modificable se pueden conseguir efectos beneficiosos sobre la enfermedad de Alzheimer. (37)

Fases

Nos encontramos con 3 fases claramente diferenciadas:

Fase 1 LIGERA

Duración de 1 a 3 años, donde se dan los siguientes síntomas:

  • Fallos en la memoria reciente.
  • Desorientación.
  • Cambios de comportamiento y bruscos de humor.
  • Disminución de la concentración.
  • Es capaz de realizar las actividades básicas de la vida diaria (ABVD) sin problema.

Fase 2 MODERADA

Duración de 2 a 10 años, en la que observamos:

  • Pérdida de memoria progresiva. Olvido de sucesos recientes.
  • Olvido de palabras. La comunicación con los demás se hace más difícil. Hay un empobrecimiento del vocabulario.
  • No reconocen a familiares.
  • Repetición de actos.
  • Alternancia de momentos de lucidez y confusión mental.
  • Reacciones agresivas y desproporcionadas.
  • Dependencia del cuidador.

Y por último la Fase 3 SEVERA /GRAVE

Duración de 8 a 12 años.

  • Pérdida de la capacidad del habla. Balbuceo.
  • Incontinencia total.
  • No se reconocen a sí mismos ni a familiares o cónyuge.
  • Dependencia física total. Las actividades básicas de la vida diaria (ABVD) han desaparecido totalmente.

(38,39)

Tratamiento

Para la enfermedad de Alzheimer no existe tratamiento curativo alguno, pero diversas publicaciones coinciden en que en la actividad física se encuentra un instrumento no farmacológico que aporta gran beneficio en cuanto a la prevención y desarrollo de la enfermedad. (40,41)

Existe gran variedad en la oferta farmacológica respecto a la enfermedad de Alzheimer. Entre ellos podemos destacar:

  • Inhibidores de colinesterasa como la galantamina, donezepilo y rivastigmina utilizados para la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada y que presentan un escaso beneficio sobre todo para la cognición y la capacidad funcional (42).
  • Antagonistas del receptor NMDA memantina, para el tratamiento de moderada a grave.

(43,44)

Se trata de medicamentos que no retrasan la enfermedad e inciden poco en el desarrollo de la misma, logrando solamente paliar los síntomas que se producen a corto plazo de tiempo (45).

En este sentido la medicina ha evolucionado y aunque no se ha conseguido cura, las investigaciones han ido encaminadas a elaborar los llamados “fármacos modificadores de la enfermedad” para hacer frente de una manera más eficaz al freno de la progresión de la misma. El establecimiento de un diagnóstico clínico se da después de que la enfermedad de Alzheimer lleve varios años de evolución. Por ello es el momento idóneo para la toma de este tipo de fármacos, cuando la enfermedad aún no se ha manifestado. Se dice que un inicio precoz del tratamiento amplia las probabilidades de éxito. (46,47)

Los fármacos perfeccionados hasta ahora, integran a su vez otros que disminuyen la producción de B amiloide (AB), los que fomentan el aclaramiento y previenen la formación de B amiloide, los que favorecen la fosforilación y la unión de tau, así como otras características pendientes de desarrollo por el momento. Todos ellos están en fase 3 de estudio, pero no se ha descubierto su eficacia llegados a esta etapa. Con estos resultados, se ponen de manifiesto una serie de cuestiones, que pueden influir en el desarrollo de nuevos criterios que puedan arrojar en el futuro resultados alentadores. Criterios que han sido revisados por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Asociación de Alzheimer y que integran biomarcadores que pueden ser identificados en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. (48,49)

Conclusiones

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia. No tiene cura y es terminal. Normalmente en un plazo de 15 años por lo general.

Las causas que la provocan son en la actualidad un enigma, aunque las investigaciones arrojan datos relacionados con la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares.

Los científicos progresan con paso firme en el estudio de esta enfermedad. Con el descubrimiento de los “fármacos modificadores de la enfermedad”, se pone de manifiesto la necesidad que existe de promover su desarrollo para poder afrontar de una manera relevante la enfermedad de Alzheimer y poder incidir desde las etapas tempranas de la misma de manera sintomática.

Resulta evidente que no se puede detener el curso clínico de la enfermedad, pero con este tipo de fármacos, se puede ayudar e impedir que los síntomas se agraven. Por ello tratarla de forma global es de gran importancia.

Los enfermos de Alzheimer requieren un cuidado integral no solo en las fases iniciales sino en todas, de tal manera que haya un engranaje de todos los recursos disponibles haciendo que la atención a este tipo de pacientes sea personalizada sin olvidar el asesoramiento y orientación las familias y cuidadores, los cuales realizan un papel muy importante recayendo sobre ellos todo el peso de su cuidado. De hecho el 35% de ellos, abandonan su trabajo para dedicarse a ellos.

La única forma de confirmar un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es a través de extraer una muestra cerebral postmortem.

Bibliografía

  1. Hashimoto M., Araki Y., Takashima Y., Nogami K., Uchino A., Yuzuriha T. Hippocampal atrophy and memory dysfunction associated with physical inactivity in community- dwelling elderly subjects: The Sefuri study. Brain Behav. 2016; 7:e00620.
  2. Anonymus (2007). Chronicdisorders and qaulity of life in olderadults. In: Aging and chronic disorders. Eds, Morewitz SJ, Goldstein ML. Springer, Boston, MA: pp.28–34 (chapter three).
  3. Yu F., Bronas U., Konety S., Nelson N., Dysken M., Jack C. Effects of aerobic exercise on cognition and hipocampal volume in Alzheimer’s disease: Study protocol of a randomized controlled trial (The FIT-AD trial) Trials. 2014;15:394.
  4. Boyle C.P., Raji C.A., Erickson K.I., Lopez O.L., Becker J.T., Gach H.M. Physical activity, body mass index, and brain atrophy in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2015;36 Suppl 1:S194–S202.
  5. Li R. Physical activity and prevention of Alzheimer’s disease. J Sport HealthSci. 2016;5:381– 382.
  6. Organización Mundial de la Salud. Demencia: una prioridad de salud pública [Internet]. 2018 [citado 21 Mar 2018].
  7. Mayeux R, Stern Y. (2012). Epidemiology of Alzheimer disease. Cold Spring Harb Perspect Med, 2(8):a006239.
  8. Tedeschi G,      Cirillo   M, Tessitore      A,   Cirillo S.      (2008).    Alzheimer’s disease  and other dementing conditions. NeurolSci, 29 Suppl 3:301–7.
  9. Aevarsson     O,     Skoog    I.     (1996).     A     Population-Based Study on the Incidence of Dementia Disorders Between 85 and 88 Years of Age. J Am GeriatrSoc, 44 (12):1455–60.
  10. Sabayan B, Bonneux L. (2011). Dementia in Iran: how son it becomes late! ArchIranMed, 14 (4):290–291
  11. Mohammadi M-R, Davidian H, Noorbala AA, et al. (2005). An epidemiological survey of psychiatric disorders in Iran. ClinPractEpidemiolMentHealth, 1:16.
  12. Hall CB, Verghese J, Sliwinski M, et al. (2005). Dementia incidence may increase more slowly after age 90 Results from the Bronx AgingStudy. Neurology, 65 (6):882–6.
  13. Kalaria RN, Maestre GE, Arizaga R, et al. (2008). Alzheimer’s disease and vascular dementia in developing countries: prevalence, management, and riskfactors. Lancet Neurol, 7 (9): 812–26.
  14. Berciano Blanco J. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso. Demencias. Enfermedad de Alzheimer. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 15ª edición. Madrid, España: Editorial Elseiver, 2006: vol II:1486-1489
  15. Anonymus (2007). Chronic disorders in anaging population: Epidemiology. In: Aging and chronic disorders. Eds, Morewitz SJ, Goldstein ML. Springer, Boston, MA, pp.1–14 (chapter one).
  16. Alzheimer’s Association (2015). 2015 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers Dement, 11(3):332–84.
  17. Anonymous (2002). Active Ageing: a policy framework, World Health Organization. Non comunicable Diseases and Mental HealthCluster. Non comunicable Disease Prevention and Health Promotion Department. Ageing and Life Course, Second United Nations World Assembly on Ageing, Madrid, Spain: https://extranet.who.int/ agefriendlyworld /wp-content/ uploads/2014/06/WHO-Active -Ageing- Framework. pdf.
  18. Organización Mundial de la Salud. Demencia [Internet]. 2018 [citado 8 Abr 2018]. Disponible en: http://www.who.int/media centre/factsheets/ fs362/es/
  19. Okonkwo O., Schultz S., Oh J., Larson J., Edwards D., Cook D. Physical activity attenuates age-related biomarker alterations in preclinical AD. Neurology. 2014;83:1753–1760.
  20. Vidoni E., Gayed M., Honea R., Savage C., Hobbs D., Burns J. Alzheimer disease alters the relationship of cardiorespiratory fitness with brain activity during the stroop task. PhyslTher. 2013;93:993–1002.
  21. Vidoni E., Honea R., Billinger S., Swerdlow R., Burns J. Cardiorespiratory fitness is associated with atrophy in Alzheimer’s and aging over 2 years. NeurobiolAging. 2012;33:1624–1630.
  22. Honea R., Thomas G., Harsha A., Anderson H., Donnelly J., Brooks W. Cardiorespiratory fitness and preserved medial temporal lobe volume in Alzheimer disease. Alzheimer DisAssoc Disord. 2009;23:188–197
  23. Morris J., Vidoni E., Johnson D., van Sciver A., Mahnken J., Honea R. Aerobic exercise for Alzheimer’s disease: A randomized controlled pilot trial. PLoS One.2017;12 e5470170.
  24. Woodard J.L., Sugarman M., Nielson K., Smith J.C., Seidenberg M., Durgerian S. Lifestyle and genetic contributions to cognitive decline and hipocampal structure and function in healthy aging. Curr Alzheimer Res. 2012;9:436–446.
  25. Boyle C.P., Raji C.A., Erickson K.I., Lopez O.L., Becker J.T., Gach H.M. Physical activity, body mass index, and brain atrophy in Alzheimer’s disease. NeurobiolAging. 2015;36Suppl 1:S194–S202.
  26. Vidoni E., Gayed M., Honea R., Savage C., Hobbs D., Burns J. Alzheimer disease alters the relationship of cardiorespiratory fitness with brain activity during the stroop task. PhyslTher. 2013;93:993–1002.
  27. Honea R., Thomas G., Harsha A., Anderson H., Donnelly J., Brooks W. Cardiorespiratory fitness and preserved medial temporal lobe volume in Alzheimer disease. Alzheimer DisAssoc Disord. 2009;23:188–197.
  28. Braskie M.N., Boyle C.P., Rajagopalan P., Gutman B.A., Toga A.W., Raji C.A. Physical activity, inflammation, and volume of the aging brain. Neuroscience. 2014;273:199–209.
  29. Wirth M., Haase C., Villeneuve S., Vogel J., Jagust W. Neuroprotective pathways: Lifestyle activity, brain pathology, and cognition in cognitively normal older adults. NeurobiolAging. 2014;35:1873–1882.
  30. Schultz S., Boots E., Almeida R., Oh J., Einerson J., Korcarz C. Cardiorespiratory fitness attenuates the influence of amyloid on cognition. J Int Neuropsychol Soc. 2015;21:841–850.
  31. Hashimoto M., Araki Y., Takashima Y., Nogami K., Uchino A., Yuzuriha T. Hippocampal atrophy and memory dysfunction associated with physical inactivity in community- dwelling elderly subjects: The Sefuri study. Brain Behav. 2016;7:e00620.
  32. Woodard J.L., Sugarman M., Nielson K., Smith J.C., Seidenberg M., Durgerian S. Lifestyle and genetic contributions to cognitive decline and hipocampal structure and function in healthy aging. Curr Alzheimer Res. 2012;9:436–446.
  33. Honea R., Thomas G., Harsha A., Anderson H., Donnelly J., Brooks W. Cardiorespiratory fitness and preserved medial temporal lobe volume in Alzheimer disease. Alzheimer DisAssoc Disord. 2009;23:188–197.
  34. Smith J., Nielson K., Woodard J., Seidenberg M., Durgerian S., Hazlett K. Physical activity reduces hipocampal atrophy in elders at genetic risk for Alzheimer’s disease. Front AgingNeurosci. 2014;6:61.
  35. Tan Z., Spartano N., Beiser A., DeCarli C., Auerbach S., Vasan R. Physical activity brain volume, and dementia risk: The Framingham Study. J Gerontol A BiolSciMedSci. 2017;72:789–795.
  36. Braskie M.N., Boyle C.P., Rajagopalan P., Gutman B.A., Toga A.W., Raji C.A. Physical activity, inflammation, and volume of the aging brain. Neuroscience. 2014;273:199–209.
  37. Raji C.A., Merrill D.A., Eyre H., Mallam S., Torosyan N., Erickson K. Longitudinal relationships between caloric expenditure and gray matter in the cardiovascular health study. J AlzheimersDis. 2016;52:719–729
  38. Konexion Alzheimer by Kern Pharma (konexionalzheimer.com)
  39. Know Alzheimer. Respuestas concretas a dudas reales.
  40. Erickson K., Weinstein A., Lopez O. Physical activity brain plasticity, and Alzheimer’s disease. ArchMed Res. 2012;43:615–621.
  41. Raji C.A., Merrill D.A., Eyre H., Mallam S., Torosyan N., Erickson K. Longitudinal relationships between caloric expenditure and gray matter in the cardiovascular healthstudy. J AlzheimersDis. 2016;52:719–729.
  42. Herrmann N., Chau S., Kircanski I., Lanctôt K. (2011) Opciones de tratamiento farmacológico actuales y emergentes para la enfermedad de Alzheimer: una revisión sistemática .Drogas 71 : 2031–2065
  43. Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J. Therapeutic approaches to Alzheimer’s disease. Brain. 2006;129:2840–55
  44. Mangialasche F, Solomon A, Winblad B, Mecocci P, Kivipelto M. Alzheimer’s disease: clínical trials and drug development. Lancet Neurol. 2010;9:702–16.
  45. Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J. Therapeutic approaches to Alzheimer’s disease. Brain. 2006;129:2840–55.
  46. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR, Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging- Alzheimer’s Association Workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease.
    AlzheimersDement. 2011;7:263–9.
  47. Salomone S, Caraci F, Leggio GM, Fedotova J, Drago F. Nuevas estrategias farmacológicas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer: enfoque en fármacos modificadores de la enfermedad. Br J ClinPharmacol. Abril de 2012; 73 (4): 504-17. doi: 10.1111 / j.1365-2125. 2011.04134.x. PMID: 22035455; PMCID: PMC3376428.
  48. Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, Dubois B, Feldman HH, Fox NC, Gamst A, Holtzman DM, Jagust WJ, Petersen RC, Snyder PJ, Carrillo MC, Thies B, Phelps CH. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging- Alzheimer’s Association Workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. AlzheimersDement. 2011;7:270–9
  49. Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA, Bennett DA, Craft S, Fagan AM, Iwatsubo T, Jack CR, Jr, Kaye J, Montine TJ, Park DC, Reiman EM, Rowe CC, Siemers E, Stern Y, Yaffe K, Carrillo MC, Thies B, Morrison-Bogorad M, Wagster MV, Phelps CH. Toward defining the preclinical stages of  Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging- Alzheimer’s Association Workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. AlzheimersDement. 2011;7:280–92.