Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 699
Autor principal (primer firmante): Erica Morago Fuentes
Fecha recepción: 22/07/2026
Fecha aceptación: 18/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 699
Autores:
- Erica Morago Fuentes
- Cristina Morago Lausin
- María Elena Morago Fuentes
- Maida Alejandra Coraspe Piedra
- Mónica López Suárez
- María del Carmen Huertas Aguayo
Categoría: Enfermería, TCAE, Administración, Técnico en documentación y administración sanitaria, telefonista, servicios generales.
Palabras clave: Envejecimiento, factores, hormonas, aumento, colágeno, tiroides.
Introducción
El hipotiroidismo es un trastorno endocrino caracterizado por una producción insuficiente de hormonas tiroideas que afecta prácticamente a todos los órganos del organismo. Entre los sistemas más afectados se encuentra el aparato musculoesquelético, formado por huesos, articulaciones, cartílagos, ligamentos y tendones. Las hormonas tiroideas, principalmente la triyodotironina (T3), desempeñan un papel esencial en el crecimiento óseo, el remodelado del esqueleto, la homeostasis del cartílago articular y el mantenimiento del tejido conectivo. Cuando existe un déficit de estas hormonas, se producen alteraciones estructurales y funcionales que favorecen la aparición de dolor articular, rigidez, disminución de la movilidad, alteraciones del metabolismo óseo y diversos trastornos del tejido conectivo.
Aunque muchas de estas alteraciones son reversibles tras instaurar un tratamiento adecuado, el retraso diagnóstico puede ocasionar complicaciones funcionales importantes.
Desarrollo
El tejido óseo es un órgano dinámico sometido a un proceso continuo de remodelado. Este mecanismo permite sustituir el hueso envejecido por tejido óseo nuevo y mantener la resistencia mecánica del esqueleto. El remodelado depende del equilibrio entre la actividad de los osteoclastos, responsables de la resorción ósea, y los osteoblastos, encargados de formar hueso nuevo. Las hormonas tiroideas regulan ambos procesos mediante la activación de receptores específicos presentes en estas células.
La T3 estimula la proliferación y diferenciación de los osteoblastos, favorece la síntesis de colágeno tipo I y regula la producción de proteínas fundamentales para la mineralización ósea, como osteocalcina, osteopontina y fosfatasa alcalina. Asimismo, participa en la regulación del sistema RANK/RANKL/osteoprotegerina, uno de los principales mecanismos responsables del equilibrio entre formación y resorción ósea.
Durante el crecimiento infantil y adolescente, las hormonas tiroideas resultan indispensables para el desarrollo normal del esqueleto. Favorecen la maduración de los condrocitos del cartílago de crecimiento, estimulan la osificación endocondral y permiten alcanzar una talla adecuada. El déficit hormonal prolongado durante la infancia produce retraso del crecimiento, alteraciones de la maduración ósea y cierre tardío de las epífisis.
En el adulto, las hormonas tiroideas continúan regulando el remodelado del hueso. Cuando disminuyen sus concentraciones, tanto la formación como la resorción ósea se ralentizan. Como consecuencia, el recambio óseo disminuye considerablemente y el hueso permanece durante más tiempo sin renovarse.
Aunque inicialmente esta disminución del remodelado puede asociarse a una densidad mineral ósea aparentemente normal o incluso discretamente aumentada, la calidad del tejido óseo puede verse comprometida. El hueso envejecido acumula microfracturas, presenta menor capacidad de reparación y modifica progresivamente sus propiedades biomecánicas.
El colágeno tipo I constituye aproximadamente el 90% de la matriz orgánica del hueso. Su correcta síntesis depende, entre otros factores, de la actividad de los osteoblastos regulada por las hormonas tiroideas. En el hipotiroidismo disminuye la renovación del colágeno, favoreciendo una matriz ósea menos dinámica y con menor capacidad de adaptación frente a las cargas mecánicas.
El metabolismo del calcio y del fósforo también puede experimentar alteraciones. Aunque las concentraciones séricas suelen mantenerse dentro de la normalidad gracias a mecanismos compensadores hormonales, la disminución del remodelado modifica la incorporación de estos minerales al tejido óseo y altera parcialmente la mineralización.
Desde el punto de vista clínico, el dolor óseo constituye una manifestación relativamente frecuente en pacientes con hipotiroidismo prolongado. Generalmente se presenta de forma difusa y suele acompañarse de dolor muscular y sensación de pesadez en las extremidades. Estas molestias se deben tanto a la disminución del remodelado óseo como a las alteraciones del tejido conectivo que rodea las estructuras musculoesqueléticas.
Las articulaciones también sufren importantes modificaciones. Las hormonas tiroideas regulan la actividad de los condrocitos, células responsables de mantener la matriz extracelular del cartílago articular. Estas células sintetizan colágeno tipo II, agrecano y otros proteoglucanos esenciales para conservar la elasticidad y resistencia del cartílago.
En el hipotiroidismo disminuye la actividad metabólica de los condrocitos y se reduce la capacidad de renovación del cartílago articular. Simultáneamente, se altera el equilibrio entre síntesis y degradación de la matriz extracelular, favoreciendo cambios degenerativos progresivos cuando la enfermedad permanece sin tratamiento durante largos periodos.
El depósito de glucosaminoglucanos constituye otra característica importante del hipotiroidismo. Estas moléculas poseen una elevada capacidad para captar agua y se acumulan tanto en la piel como en los tejidos periarticulares. Como consecuencia aparece infiltración del tejido conectivo, aumento del grosor de las cápsulas articulares y disminución de la movilidad.
La rigidez articular constituye una de las manifestaciones clínicas más frecuentes. Los pacientes suelen referir dificultad para iniciar los movimientos tras periodos prolongados de reposo, especialmente por la mañana. Esta rigidez puede afectar manos, rodillas, hombros, caderas y columna vertebral.
El dolor articular o artralgia aparece habitualmente sin signos importantes de inflamación. A diferencia de las artritis inflamatorias, las articulaciones presentan escasa tumefacción y rara vez muestran calor o enrojecimiento importantes. Sin embargo, las molestias pueden interferir considerablemente con las actividades cotidianas.
En algunos pacientes puede desarrollarse derrame articular. El líquido sinovial suele presentar características no inflamatorias y contiene concentraciones elevadas de proteínas y glucosaminoglucanos. Las rodillas representan una de las localizaciones más frecuentes de esta complicación.
La membrana sinovial también experimenta cambios funcionales. La disminución de la actividad metabólica reduce la renovación del líquido sinovial y modifica sus propiedades lubricantes, favoreciendo el aumento de la fricción durante el movimiento articular.
Los ligamentos y tendones constituyen otras estructuras afectadas por el déficit hormonal. Estos tejidos están formados principalmente por colágeno tipo I y dependen de una adecuada actividad fibroblástica para mantener su resistencia mecánica. En el hipotiroidismo disminuye la renovación del colágeno y aumenta el depósito de glucosaminoglucanos, favoreciendo una mayor rigidez y menor elasticidad.
Como consecuencia, los pacientes presentan limitación funcional, disminución de la flexibilidad y mayor susceptibilidad a desarrollar tendinopatías o lesiones por sobrecarga. Las molestias suelen localizarse con mayor frecuencia en hombros, tendón de Aquiles, muñecas y codos.
Una complicación relativamente frecuente es el síndrome del túnel carpiano. El depósito de glucosaminoglucanos en el tejido conectivo del túnel carpiano incrementa la presión sobre el nervio mediano, provocando dolor, parestesias y debilidad de la mano. Este síndrome puede constituir una de las primeras manifestaciones del hipotiroidismo.
Durante la infancia, el hipotiroidismo no tratado produce alteraciones especialmente importantes sobre el desarrollo esquelético. La maduración de los centros de osificación se retrasa y el crecimiento longitudinal de los huesos disminuye considerablemente. Los niños afectados presentan baja talla, retraso de la edad ósea y alteraciones del desarrollo dentario.
En adultos mayores, el hipotiroidismo puede contribuir a la disminución de la movilidad y al deterioro funcional. La combinación de dolor articular, debilidad muscular, rigidez y disminución del equilibrio incrementa el riesgo de caídas y limita la independencia para realizar actividades de la vida diaria.
Las pruebas de laboratorio pueden mostrar elevación moderada de creatina quinasa debido a la afectación muscular asociada, mientras que los marcadores del remodelado óseo suelen encontrarse disminuidos como consecuencia del enlentecimiento del metabolismo esquelético.
Las técnicas de imagen también aportan información relevante. La radiografía simple suele mostrar escasas alteraciones específicas, aunque en casos prolongados pueden observarse cambios degenerativos articulares y retraso en la maduración ósea durante la infancia. La densitometría ósea puede ofrecer resultados normales o discretamente elevados, aunque estos valores no siempre reflejan la verdadera calidad del hueso.
La ecografía musculoesquelética permite detectar derrames articulares, alteraciones tendinosas y síndrome del túnel carpiano. En casos seleccionados, la resonancia magnética resulta útil para valorar lesiones del cartílago, tendones o tejidos blandos.
El tratamiento de la afectación ósea y articular se basa principalmente en corregir el déficit hormonal mediante levotiroxina. La normalización de las concentraciones de hormonas tiroideas permite restablecer progresivamente la actividad de osteoblastos, condrocitos y fibroblastos, favoreciendo la recuperación del remodelado óseo y la disminución de la infiltración del tejido conectivo.
La mejoría clínica suele aparecer de forma gradual durante los primeros meses de tratamiento. El dolor y la rigidez disminuyen progresivamente, aumenta la movilidad articular y mejora la capacidad funcional. En algunos pacientes con enfermedad prolongada pueden persistir alteraciones degenerativas residuales que requieren tratamiento específico.
La rehabilitación física constituye un complemento importante. Los programas de ejercicio supervisado, fortalecimiento muscular, movilización articular y entrenamiento del equilibrio favorecen la recuperación funcional y disminuyen el riesgo de caídas.
Asimismo, resulta recomendable mantener una adecuada ingesta de calcio, vitamina D y proteínas para favorecer el mantenimiento de la masa ósea y muscular, especialmente en pacientes de edad avanzada.
Conclusión
En conclusión, el hipotiroidismo produce importantes alteraciones sobre el sistema óseo y articular debido a la disminución del remodelado óseo, la alteración del metabolismo del colágeno y el depósito de glucosaminoglucanos en los tejidos conectivos. Estas modificaciones ocasionan dolor óseo, rigidez articular, disminución de la movilidad, afectación del cartílago, alteraciones tendinosas y diversas complicaciones musculoesqueléticas que limitan la calidad de vida. El diagnóstico precoz y el tratamiento sustitutivo con levotiroxina permiten revertir gran parte de estas alteraciones, mejorar la función locomotora y prevenir complicaciones a largo plazo.
Bibliografía
- Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ. Williams Textbook of Endocrinology. 15th ed. Philadelphia: Elsevier; 2024. Disponible en: https://www.elsevier.com/books/williams-textbook-o f-endocrinology/melmed/978-0-323-87914-9.
- Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill; 2022. Disponible en: https://accessmedicine.mhmedical.com/book.aspx?boo kID=3095.
- Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2012;122(9):3035-3043. Disponible en: https://www.jci.org/articles/view/60047.
- Bassett JHD, Williams GR. Role of thyroid hormones in skeletal development and bone maintenance. Endocr Rev. 2016;37(2):135-187. Disponible en: https://academic.oup.com/edrv/article/37/2/135/235 4675.